Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов (язвенная болезнь); при разрыве маточной трубы, при туберкулезе легких, разрыве или ранении аорты или ее крупных ветвей, при повреждении сосуда крупного калибра смерть может наступить от потери менее 1л. крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается регенераторными процессами в костном мозге, он становится сочным и ярким, жировой костный мозг также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, в периваскулярной ткани, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при медленной, но длительной потере крови (из распадающейся опухоли, кровоточащей язвы, геморроидальных вен кишечника, полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии). При этом кожные покровы и внутренние органы бледны. Жировой костный мозг превращается в красный, отмечаются очаги внекостно-мозгового кроветворения. Гипоксия тканей и органов обуславливает жировую дистрофию миокарда, печени, почек, клеток коры головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Анемии вследствие нарушения кровообразования.

Железодефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста), у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях у девушек при "бледной немочи" (ювенильный хлороз), при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после резекции желудка или кишечника. Анемии вследствие недостатка витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. Это мегалобластические гиперхромные анемии, характеризующиеся извращением эритропоэза.

Витамин В₁₂ (внешний фактор) всасывается в желудке только в присутствии внутреннего фактора Касла или гастромукопротеина, образующийся белково-витаминный комплекс активирует фолиевую кислоту (необходимые факторы гемопоэза).

Пернициозная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) развивается после 40 лет.

Этиопатогенез.

Развитие болезни обусловлено выпадением секреции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Большое значение имеют аутоиммунные процессы (появление З типов аутоантител). Эти антитела встречаются у 50-90% больных пернициозной анемией. Эритропоэз совершается по мегалобластическому типу, отмечается кроворазрушение (распад мегалобластов и мегалоцитов), общий гемосидероз. Нарастающая гипоксия сопровождается жировой дистрофией, нередко общим ожирением. Недостаток витамина В₁₂ изменяет образование миелина в спинном мозге. В желудочно-кишечном тракте атрофические изменения: язык гладкий "полированный", с красными пятнами – гунтеровский глоссит; слизистая оболочка фундальной части желудка истончена, лишена складок, что завершается склерозом; в слизистой оболочке кишечника такие же атрофические изменения.

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный, в трубчатых костях – вид малинового желе. В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилидров (фуникулярный миелоз). Течение анемии Аддисона-Бирмера обычно прогрессирующее. За последние годы клиническая и морфологическая картина резко изменилась. Летальные случаи наблюдаются редко благодаря лечению препаратами витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозоподобных В₁₂-дефицитных анемий при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе и др. патологических процессах в желудке.

Нарушение всасывания витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты в кишечнике лежит в основе ряда В₁₂ – (фолиево) дефицитных анемий: это глистная анемия, анемия при спру, анемия после резекции тонкой кишки, алиментарная анемия возникает от экзогенной недостаточности витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты (например, у детей при вскармливании козьим молоком) или при лечении некоторыми лекарственными препаратами медикаментозная анемия).

Гипо- и апластические анемии могут возникать как наследственные семейные апластические анемии (Фанкони) и гипопластические анемии (Эрлиха). Эти анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. В качестве экзогенных факторов гипо- и апластических анемий могут выступать лучевая энергия, токсические вещества и др. Гипо- и апластические анемии возникают при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли или костной тканью при остеосклерозе.