Дистрофия

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1. инфильтрация – избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки;

2. декомпозиция – распад ультраструктурных клеток и межклеточного вещества;

3. трансформация – превращение одних веществ в другие;

4. извращенный синтез – образование веществ, не встречающихся в норме.

Дистрофии условно делят на белковые, жировые, углеводные и минеральные, которые в свою очередь делятся на паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии – проявление нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках. При них преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического механизма, служащего выполнению специализированной функции клеткой.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. В исходе этих нарушений может развиваться коагуляционный или колликвационный (влажный) некроз.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется слиянием мелких белковых зерен в крупные гиалиноподобные массы, заполняющие всю клетку. Эта дистрофия часто бывает в почках, реже – в печени и миокарде.

Исход неблагоприятен. Процесс является необратимым и ведет к некрозу клетки.

Функциональное значение велико. Обычно бывает значительное снижение функции органа.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме вакуолей, содержащей ципоплазматическую жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается.

Встречается в эпителиальных клетках (кожа, печень, почки), мышце сердца, нервных клетках.

Внешний вид органов при гидропической дистрофии обычно не изменен. Микроскопически определяется увеличение клетки в объёме, цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость.

Причины: инфекционные и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемия и нарушения водно-электролитного баланса.

Исход неблагоприятный, так как она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки.

Роговая дистрофия (патологическое ороговение) характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает. Процесс бывает местным и общим.

Причины: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы.

Значение: определяется степенью, распространенностью и продолжительностью.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – нарушения обмена цитоплазматического жира, наблюдается в клетках печени, миокарда, почек, в эндотелии сосудов и ретикулярных клетках.

Механизмы развития жировой дистрофии:

1. жировая декомпозиция;

2. жировая инфильтрация.

При жировой декомпозиции разрушаются жиробелковые комплексы, освободившийся жир в виде пылевидных частиц накапливается в цитоплазме клеток (пылевидное ожирение мышечных волокон сердца). При жировой инфильтрации жир чаще приносится в клетку в избытке и накапливается в виде мелких, а затем более крупных капель (печень, почки). При жировой трансформации жир образуется из углеводов и белков клетки и накапливается в цитоплазме в виде капель (печень).

Внешний вид органов – небольшое увеличение, желтое или желто-коричневое окрашивание, дряблая консистенция.

Причины жировой дистрофии разнообразные: кислородное голодание (болезни сердца, легких, анемии, алкоголизм), интоксикации (острые и хронические инфекционные болезни, отравление хлороформом, фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом), авитаминозы, белковое голодание.

Функциональное значение жировой дистрофии очень велико. Деятельность органов резко снижается, а в ряде случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии – нарушение обмена полисахаридов. Наблюдаются при расстройстве нейроэндокринной регуляции обмена углеводов (сахарный диабет, гликогенозы).

При сахарном диабете клетки печени, скелетная мускулатура теряют гликоген, а эпителий почечных канальцев накапливает гликоген путем резорбции и инфильтрации.

При гликогенозах наблюдается отложение гликогена в клетки печени, сердца, почек, скелетных мышц.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.