Опухоли кишечника

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют аденоматозный полип и рак.

Аденоматозный полип – часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опухоль кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке, затем по частоте следует сигмовидная, слепая и тонкая кишки. Его разновидностью является ворсинчатая опухоль (папиллярная аденома). Опухоль округлая, мягкая, розово-красная, с ворсинчатой поверхностью; растет экзофитно, имеет железисто-сосочковое строение. Из ворсинчатой опухоли может возникнуть рак.

Диффузный полипоз кишечника – семейное заболевание.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки редок и наблюдается обычно в двенадцатиперстной кишке в области ее большого так называемого фатерова соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень рано вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей. Гистологически она имеет строение аденокарциномы или недифференцированного рака.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечноободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматриваются как предраковые заболевания.

В зависимости от характера роста различают следующие макроскопические формы рака прямой кишки:

1) экзофитный рак – полиповидная и ворсинчатая форма;

2) эндофитный рак – язвенная и диффузная формы.

В ампулярном отделе встречается полипозная или ворсинчатая опухоль, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного кратера с валикообразными краями. В ректосигмоидальном отделе чаще находят диффузный рак в виде белесоватого плотного кольца, суживающего просвет кишки.

К микроскопическим типам рака прямой кишки относятся:

1)дифференцированная темноклеточная аденокарцинома;

2)недифференцированный рак в двух вариантах – перстневидно-клеточный и солидный.

Экзофитные формы имеют чаще строение дифференцированной аденокарциномы, а эндофитные – недифференцированного рака.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и гематогенно в печень.

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения – прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.

Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто связаны патогенетически, что объясняется особенностью их функции и топографической анатомии.

Болезни печени.

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболеваниях).

К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (эпидемический гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и т.д.) и нтоксикации как эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (гепатотропные яды, алкоголь, пищевые отравления). Большое значение имеют расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нарушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена вешеств (обменные заболевания печени).

Пат.анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и дополнена новыми данными в связи с изучением материалов биопсий печени, которые широко используются для диагностических целей. Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гапатоцитов, воспалением стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных протоков, дисрегенераторными и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозах, а при преобладании воспаления – о гепатитах. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого развивается рак печени.

Гепатоз – заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; может быть как наследственным, так и приобретенным. Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических – жировой гепатоз.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ – правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени – острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез.

Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз, беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите, как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Пат.анатомия.

Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3-х недель.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как с поверхности, так и на разрезе. Затем печень прогрессивно уменьшается ("тает на глазах"), становятся дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиро-белкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становиться красной. Эти изменения связаны с тем, что жиро-белковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии развивается постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая Инфильтрация, или ожирение печени; стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Пат.анатомия.

Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся по химическому составу к триглицеридам. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирением или всю паренхиму печени диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикация, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других – (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникают клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Различают три стадии жирового гепатоза: 1)простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2)ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия, стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза и цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

ГЕПАТИТ – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты.

Пат. анатомия острого и хронического гепатитов различна. Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других – экссудат гнойный (гнойный гепатит) может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией некрозом гепатацитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется клеточной инфильтрацией стромы, деструкцией паренхиматозных элементов, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий, холестатический. При хроническом активном (агрессивном) гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменении гепатоцитов отствуют или слабо выражены; характерна лишь очаговая клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Исход гепатита зависит от характера и течения,от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном поражении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С.П.Боткина (болезнь Боткина), который в 1388г впервые выдвинул научно обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха).

Патогенез.

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита (типа В), согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия и аутоиммунизация обуславливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в печени и реакцию прежде всего ее барьерной системы (звездчатые ретикулоэндотелиоциты, мезенхимальные клетки портальных трактов). Если реакция барьерной системы печени достаточна, развивается безжелтушная форма гепатита, а при ее недостаточности – фокальный некроз гепатоцитов (иммунный цитолиз), определяющий проявления циклической желтушной формы болезни. Прогрессирующий некроз гецатоцитов, лежащий в основе злокачественной формы гепатита, становится причиной острой печеночной недостаточности. Понятно, что достаточная и совершенная репаративная регенерация во многих случаях вирусного гепатита обеспечивает выздоровление, а недостаточная и извращенная ведет к хроническому гепатиту и исходу его в цирроз печени. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы.

Вирусный механизм может развиваться во внутриутробном периоде (внутриутробный вирусный гепатит). Иногда он имеет своеобразную морфологию в виде гигантоклеточного метаморфоза гепатоцитов (гигантоклеточный гепатит). Классификация.

Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1. Циклическую (желтушную); 2. безжелтушную; 3. злокачественную, или молниеносную (вирусный гепатит с массивным некрозом печени); 4. хроническую; 5. холестатическую и холангиолитическую (Е.М.Тареев, Е.Н.Тер-Григорова).

Пат. анатомия.

При циклической желтушной форме вирусного гепатита печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула её напряжена ("большая красная печень"). Со временем гиперемия и отек исчезают, печень приобретает оранжево-красную окраску и тестоватую консистенцию, на поверхности ее появляются мелкие западения. Микроскопические изменения касаются всех элементов печени (гепатоциты, ретикулоэндотелий, строма, в меньшей степени, желчные пути), имеют диффузный характер и развиваются в определенной последовательности, отражая преджелтушный и желтушный периоды болезни. В преджелтушный период выражены полнокровие и отек печеночной ткани, отчетливо выражены пролиферативная реакция барьерных звездчатых ретикулоэндотелиоцитов в ответ на повреждение их вирусом и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. Гепатоциты интактны или подвергаются зернистой дистрофии. Однако при изучении их с помощью электронного микроскопа определяются как антигены вируса, так и ультраструктурные изменения, отражающие повышение белоксинтезирующей функции гепатоцитов. Эти изменения проявляются гипертрофией и набуханием митохондрий, сближением мембран эндоплазматической сети, гипертрофией и гиперплазией рибосом, образованием рибосомных розеток.

В желтушный период развиваются баллонная дистрофия и коагуляционный некроз гепатоцитов преимущественно периферических отделов долек. Коагуляционный некроз может касаться части клетки. При некрозе гепатоцита или группы гепатоцитов образуются гиалиноподобные тельца Каунсильмена, которые выталкивают из трабекул в перисинусоидальное пространство. Повреждение гепатоцитов объясняет развитие холестаза. Коагуляционный некроз гепатоцитов и образование телец Каунсильмена являются классическими признаками острого вирусного гепатита. Весьма характерны при этом повреждение цитоплазматической мембраны гепатоцитов и выход клеточных органелл в перисинусоидальное пространство и просвет синусоидов, повреждение мембран цитоплазмы, как и изменения ядра гепатоцитов, свидетельствующие о глубоких нарушениях их белоксинтезирующей функции, хорошо выявляется при электронно-микроскопическом исследовании пунктатов печени в разгар заболевания. Лизис мембран гепатоцитов нередко наблюдается в зоне контакта гепатоцита с лимфоцитом, что рассматривают как выражение цитопатического эффекта лимфоцита (иммунного цитолиза). Повышенной ломкостью мембран гепатоцитов объясняют "ферментативный взрыв" при остром вирусном гепатите, повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами цитолиза. Усиливается гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и синусоидов. С очаговым некрозом гепатоцитов связаны также появление макрофагальной реакции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (макрофагальные "поздние" узелки Бюхнера) и развитие иногда коллапса ретикулярной стромы с последующим склерозом. Очень редко отмечается регенерация гепатоцитов, появляется много делящихся печеночных клеток.

При безжелтушной форме вирусного гепатита изменения печени аналогичны встречающимся в преджелтушный период циклической желтушной формы.

Злокачественная, или молниеносная форма вирусного гепатита характеризуется массивным некрозом печени, которая быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань ярко-желтой (охряно-желтой). Микроскопическая картина прогрессирующего некроза печени отличается от токсической дистрофии печени лишь тем, что преобладает не жировая, а белковая дистрофия гепатоцитов.

Хроническая форма представлена активным (агрессивным) или персистирующим гепатитом. Для хронического активного (агрессивного) гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, гистиоцитов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку. Печеночные клетки повреждаются, развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Отдельные, подвергшиеся некрозу гепатоциты окружены лимфоцитами и макрофагами. Появляются так называемые ступенчатые некрозы, что служит выражением клеточной иммунной агрессии в отношении паренхиматозных элементов печени. Реже встречаются некрозы "соединяющие" центральные вены с портальными трактами – мостовидные некрозы. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется очаговой инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками; склерозированных портальных полей. Значительно реже очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (вакуольно-жировая дистрофия); некроз гепатоцитов встречается редко.

Хроническая форма вирусного гепатита длится многие годы и нередко заканчивается развитием цирроза печени. Стадии прогрессирования хронического вирусного гепатита прослежена с помощью лапароскопии и повторных биопсий печени. Сначала печень выглядит большой и умеренно плотной, край ее заострен, поверхность гладкая, бело-серая ("большая белая печень"). Затем она уменьшается, на коричневом или бело-сером фоне появляются красные участки, поверхность остается гладкой ("большая пестрая печень"). В дальнейшем плотность печени увеличивается, на ее поверхности обнаруживаются мелкие красные узлы ("большая узловатая печень"). Большая плотная узловатая печень представляет по существу начало цирроза печени. При микроскопическом исследовании эволюции персистирующего или агрессивного хронического гепатита в цирроз складывается из нарастаний некротических, склеротических и регенераторных процессов, ведущих к появлению узлов-регенератов и резкой структурной перестройке печени.

При холестатической и холангиолитической форме преобладают яления холестаза. Они проявляются расширением желчных капилляров и ) образованием "желчных тромбов" в их просветах, скоплением гранул желчных пигментов в гепатоцитах. Нередко холестаз сочетается с холангиолитом, холангитом и перихолангитом. Склерозированные и деформированные портальные тракты, как и склерозированная

внутридольковая строма, инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами. Отчетливо выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отмечаются зернистая, но чаще жировая дистрофия гепатоцитов, а также признаки их регенерации. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слмзистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатитеразвиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, глумерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (злокачественной) или хронической (хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Патанатомия.

Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную эмакроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, ифильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиваться также в неизмененной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени нередко заканчивается токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстановиться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления алкоголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов увеличивает фиброз стромы, нарастает.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, реже агрессивного.При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического агрессивного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, балонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и повреждая гепатоциты.

Исход алкогольного гепатита в цирроз – обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин "цирроз печени" (от грч. kirrhos – рыжий) ввел Лаэннек (1819), имея в виду особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета.

Классификация.

Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клинико-функциональные критерии.

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это – токсическая дистрофия печени, вирусный или алкогольный гепатит. Для этого типа цирроза характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портачъный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительно-тканной сетью и малой величиной ложных долек. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировые дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе почти постоянно. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз). Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе (пищевой цирроз). Клинически характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Различают два вида билиарного цирроза – первичный и вторичный. В основе первичного билиарного цирроза (билиарный цирроз без обструкции внепеченочных желчных путей) лежат негнойный деструктивный некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, в которых обнаруживаются у-глобулины, и редко образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферации и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т.е. появляются изменения напоминающие портальный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на розрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая. Этот тип цирроза встречается чаще у женщин в период климакса. В клинике доминируют явления хронического холестаза. Вторичный биллиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз), однако это деление в значительной мере условно, так как к холестазу, как правило, присоединяется холангит, а холангит и холангиолит ведут к холестазу. Для вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, "озера желчи", явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками. Подобные изменения печени могут развиваться довольно быстро, в течение нескольких месяцев.

При смешанном циррозе находят признаки как постнекротического так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других – с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза что ведет к образованию септ и "дроблению" долек.

Морфогеиетический тип цирроза не является стабильным. Возможен переход одного типа (портальный цирроз) в другой (постнекротический цирроз).

Внепеченочные изменения при циррозе, весьма характерны: желтуха и геморагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, гемороидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза увеличена, плотная спленомегалия). В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности – некроз эпителия канальцев. В ряде случаев обнаруживаются печеночный интеркапиллярный) гломерулосклероз, который может иметь определенное значение в патогенезе цирроза, и известковые метастазы. В головном мозге развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток.

Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает:

1. степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипоальбумин и гипопротромбинемия, наличие вазопаралитической субстанции, гипоонкия, геморрагии, печеночная кома);

2. степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно-желудочные кровотечения);

3. активность процесса (активный, умеренно активный и неактивный).

Учитывая выраженность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза судят по данным гистологического и гистоферментохимического исследования печеночной ткани (биоптат печени), клиническим признакам, показателям биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

Течение цирроза печени может быть прогрессирующим, стабильным, регресирующим.

К осложнениям цирроза печени относятся: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

РАК ПЕЧЕНИ – сравнительно редкое новообразование среди органов пищеварения. Особенно часто он развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым процессом. Наибольшее значение для развития рака печени на фоне цирроза имеют вирусный гепатит, алкоголизм, описторхоз.

Различают следующие макроскопические формы рака печени:

1. узловатый (массивный) рак (уницентрический рост, образование одного

узла);

2. множественно-узловатый рак (мультицентрический рост, образование нескольких отграниченных или сливающихся узлов);

3. диффузный рак, развивающийся обычно на фоне цирроза печени ("цирроз-рак").

Печень при раке быстро и резко увеличивается, иногда в 10 раз и более; масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом и множественно-узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке – каменистой плотности, с гладкой поверхностью.

Различают следующие микроскопические формы рака печени:

1. печеночно-клеточный, или гепатоцеллюлярный, рак – рак из печеночных клеток, имеющий обычно трабекулярное строение;

2. рак желчных протоков, или холангиоцеллюлярный рак, который может быть железистым или солидным;

3. смешанный, или гепатохолангиоцеллюлярный, рак;

4. недифференцированный рак.

Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.

Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.