Риккетсиозы.

Классификация: 1) сыпной тиф; 2) эндемический сыпной тиф; 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор; 4) марсельская лихорадка; 5) клещевой сыпной тиф; 6) североавстралийский тиф; 7) везикулярный риккетсиоз; 8) лихорадка цуцугамуши; 9) Ку-лихорадка; 10) волынская лихорадка; 11) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

Эпидемический сыпной тиф – острое инфекционное заоолевание вызываемое риккетсиями Провачека – да Роха-Лима.

Пат.анатомия.

При вскрытии умершего от сыпного тифа, без микроскопического исследования, поставить диагноз нельзя. Микроскопическое исследование обнаруживает изменения капилляров и артериол (набухание; деструкции и слушивание эндотелия; тромбоз; пролиферация эндотелия; адвентициальных и периадвентициальных клеток). Стенки сосудов подвергаются деструкции разрастающимися клетками, появляются очаги некроза. Развивается очаговый васкулит (бородавчатый, пролиферативный, некротический), очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков-гранулем (сыпнотифозные гранулемы Попова).

Внутренние органы.

Сердце – интерстициальный миокардит; сосуды крупного калибра -некроз эндотелия, тромбоз; эндокринные железы – воспаления, кровоизлияния. Осложнения.

Некрозы и гангрена кожи, гнойные отит и паротит, некроз подкожного жира, бронхиты, пневмония. Смерть наступает от сердечной недостаточности или от осложнений.

Болезни, вызываемые бактериями

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой.

Пат.анатомия.

Различают 5 стадий.

Первая стадия – стадия мозговидного набухания. Групповые фолликулы тонкой кишки увеличиваются, на их поверхности образуются борозды и извилины "мозговидное". Это объясняется пролиферацией моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток. Образуются макрофаги, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки ("брюшнотифозные клетки"). Все вместе взятое образует гранулему. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах.

Вторая стадия – стадия некроза. Гранулемы некротизируются. Зона некроза может достигать брюшины. Вокруг возникает демаркационное воспаление. Третья стадия характеризуется образованием язв в результате начинающегося отторжения (секвестрации) некротических масс.

Четвертая стадия – стадия чистых язв. Отторжение завершено, дно язв чистое, образовано мышечным (серозным) слоем.

В пятой стадии происходит заживление язв.

Следует заметить, что это не стадии болезни, а стадии изменения конкретного группового фолликула. Во время вспышки можно нередко видеть одновременно несколько стадий. В лимфоузлах брыжейки развиваются аналогичные изменения.

Общие изменения при брюшном тифе: брюшнотифозная сыпь (розеолопапулезная); гиперплазия селезенки (увеличена в 3-4 раза); дистрофия миокарда, печени, почек, холецистит.

Осложнения.

Кишечное кровотечение (3 неделя); прободение язвы (чаще на 4 неделе) и перитонит; пневмония; гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз прямых мышц живота; остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Смерть наступает от осложнений.

Сальмонеллезы – кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Относятся к антропозоонозам.

Пат.анатомия.

Различают 3 формы:

1. Интестинальная – острейший гастроэнтерит. Эта форма может напоминать холеру ("домашняя холера").

2. Септическая форма – отличается от предыдущей менее выраженными местными изменениями и гематогенной генерализацией возбудителя с образованием во многих органах (легкие, головной мозг и др.) метастатических гнойников.

3. Брюшнотифозная форма (по старой терминологии – паратиф А и В) напоминает по морфологии брюшной тиф. Осложнения обычно имеют характер гнойного воспаления.

Дизентерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое группой шигелл и преимущественным поражением толстой кишки.

Пат.анатомия.

Местно различают 4 стадии.

Стадия катарального колита: слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, набухшая, с поверхностными некрозами и кровоизлияниями; в строме стенки кишки – лейкоцитарные инфильтраты. Продолжительность стадии – 2-3 дня.

Стадия фибринозного колита: (крупозного, но чаще дифтеритического) на складках и между ними имеется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Поверхность слизистой некротизирована, мертвые массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некроза отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагии. Продолжительность второй стадии 5-10 дней.

Стадия язвенного колита. Язвы возникают в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. Начинается эта стадия на 10-12 день болезни.

Стадия заживления язв продолжается в течениеЗ-4 недели болезни. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язв.

Описанная выше классическая форма дизентерии может меняться в сторону более легкого воспаления (катаральная дизентерия) и в сторону более тяжелую (гангренозная форма). Возможна хроническая дизентерия с вялым течением. Общие изменения при дизентерии не имеют каких-либо специфических черт: гиперплазия селезенки, жировая дистрофия миокарда и печени, некроз эпителия извитых канальцев, нарушения минерального обмена.

Осложнения.

Перфорация язв с развитием перитонита, флегмоны кишки, внутримышечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки.

Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит, артриты, пиелофлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое вибрионом Коха и вибрионом Эль-Тор; является строгим антропонозом; чрезвычайно контагиозна; относится к группе карантинных инфекций.

Пат.анатомия.

Первый период (стадия) – холерный энтерит. Слизистая оболочка набухшая, отечная, и полнокровная; развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление.

Второй период – холерный гастроэнтерит. К изменениям первого периода добавляется серозно-геморрагический гастрит.

Третий период – алгидный (наиболее тяжелый). Эпителиальные клетки и ворсинки тонкой кишки некротизируются и слущиваются. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами; имеются кровоизлияния. Петли кишки растянуты, в просвете большое количество бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка кишки сухая, с кровоизлияниями, матовая розово-желтая. Между петлями тонкой кишки имеется прозрачная, липкая, тянущаяся слизь.

Проявления эксикоза видны уже при наружном осмотре – раннее трупное окоченение, сухая кожа. Кровь густая и темная. Во внутренних органах тяжелые дистрофические и некротические процессы.

Осложнения.

Холерный тифоид – основные изменения происходят в толстой кишке (дифтеритический колит); в печени – тромбоз междольковых сосудов и некрозы; подострый экстракапиллярный гломерулонефрит, некроз эпителия почечных канальцев.

Постхолерная уремия – в корковом веществе почек развиваются инфарктоподобные некрозы. Возможно развитие пневмоний, абсцессов, флегмоны, рожи, сепсиса. Смерть обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии или интоксикации.

Чума – острейшее инфекционное заболевание вызываемое палочкой умы. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются сивотные, переносчиком блохи. Возможен воздушно-капельный путь заражения.

Пат.анатомия.

1. Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к входным воротам инфекции лимфатических узлов (паховые, подмышечные). Это первичные чумные бубоны первого порядка. Они могут быть единичными и множественными. Их размер до 5-8см. Соединенные узлы спаяны между собой, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Вокруг бубонов имеется отек. Микроскопически определяется серозно-геморрагический лимфаденит с очагами некроза. Далее развивается геморрагически-некротический лимфаденит; некроз увеличивается; начинается гнойное воспаление, приводящее к расплавлению ткани лимфатического узла и образуются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (второго, третьего и т.д. порядка), где происходят те же морфологические изменения. При гематогенной генерализации развивается чумная бактериемия и септицемия, проявляющиеся в сыпи, геморрагиях, гематогенным поражением лимфоузлов и селезенки, вторичной чумной пневмонией, а также дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

2. Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что кроме всего еще в месте входных ворот развивается первичный аффект, (чумная фликтена). Обычно это чумной геморррагический карбункул. Между аффектом и бубоном развивается лимфангит. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Далее все как при бубонной форме.

3.Первично-легочная чума развивается при воздушно-капельном заражении. Очень контагиозная и тяжелая форма. Продолжительность заболевания до 2-3 дней. Развивается серозно-геморрагическая долевая плевропневмония.

4.Первично-септическая форма характеризуется картиной сепсиса без видимых изменений входных ворот.

Для установления диагноза чумы при вскрытии трупа обязательно бактериологическое исследование.

Осложнения.

Септицемия, кахексия (чумной маразм), интоксикации, легочные сложнения.

Туляремия – инфекционное заболевание из группы антропонозов, взывается Francisella tularense.

Пат.анатомия.

1. Бубонная форма. На месте внедрения инфекта появляется пустула, а затем язва. Гистологически определяется некроз эпидермиса и туляремийные бубоны (лимфаденит) подвергающиеся некрозу, нагноению и образованию свищей. При генерализации процесса гранулемы и очаги воспаления образуются в различных органах.

2. Легочная форма возникает при воздушно капельном заражении и характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов.

Для пневмонии характерен серозно-фибринозный или серозно-геморрагический экссудат с участками некроза и гранулематоза.

3. Тифоидная форма характеризуется септицемией с геморрагиями. Диагноз возможен только при бактериологическом исследовании. Смерть наступает чаще при сепсисе или пневмонии.

Бруцеллез – антропозооноз, вызываемый бруцеллами. Пат.анатомия.

1. Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением. Характерна гиперергическая реакция. Морфологически проявляется в увеличении селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролйферативными и тромбоваскулитами, повышенной сосудистой проницаемостью. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы и серозное воспаление. Протекает в 1-2 месяца.

2. Подострая стадия (начинается на 3-4 месяце болезни), когда развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Выражением этой реакции являются бруцеллёзные гранулемы в различных органах. Гранулема напоминает по строению туберкулезный эпителиоидный бугорок (эпителиоидные, гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса, небольшое количество плазматических клеток и эозинофилов). Отличие в том, что имеется много кровеносных сосудов, эпителиоидные клетки расположены хаотически и центральный некроз редок. Характерно также развитие системного аллергического продуктивно-деструктивного васкулита. Возможно преобладание васкулита в каком-либо органе.

3. Хроническая стадия (более года) характеризуется преимущественным развитием продуктивной реакции с образованием гранулем. Исходом этого будет атрофия и склероз. Возможно течение этой стадии в виде затяжного сепсиса, приводящего к кахексии. Возможно также локальное (органное) поражение. В связи с этим различают несколько клинико-морфологических форм (сердечно-сосудистая, нервная, гепатолиенальная, костно-суставная и др.) Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии может наступить от сепсиса; во 2 и 3 стадиях она обусловлена локальными поражениями.

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, вызываемое сибиреязвенной палочкой. Это типичный антропоноз.

Пат.анатомия.

1. Кожная форма. На месте внедрения возбудителя образуется серозно-геморрагический сибиреязвенный карбункул, безвременно развивается серозно-геморрагический лимфаденит.

2. Кишечная форма. В нижнем отделе подвздошной кишки развиваются геморрагическая инфильтрация и язвы, приводящие к серозно-геморрагическому воспалению, распространяющемуся на окружающую клетчатку. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот.

3. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонии. Такое же серозно-геморрагическое воспаление наблюдается в прикорневых лимфатических узлах.

Следует отметить, что кишечная и первично-легочная формы, как правило, осложняются сепсисом.

4. Первично-септическая форма характеризуется тяжелыми клиническими проявлениями при незначительных местных. Особенно типично для этой формы развитие геморрагического менингоэнцефалита. Смерть наступает от сепсиса.

СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ВИЧ. В течении заболевания выделяют 5 стадий (периодов);.

1. Острый период наблюдается в 33% случаев спустя 1 неделю после заражения и длится от 3 до 14 суток. Клинически проявляется в лихорадке; ночных потах, головной, суставной и мышечной болях, кашле. Морфологически определяется лимфаденопатия и возможна энцефалопатия.

2. Латентный период.

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия проявляется в длительном (не менее 3 месяцев) увеличении лимфоузлов двух-трех локализаций не считая паховых. При этом лимфоузлы должны быть величиной не менее 1см в диаметре.

4.. Ассоциируемый со СПИДом симптомокомплекс. В этом периоде проявления те же, что и при собственно СПИДе (5 период), однако они менее выражены и еще нет инфекционных осложнений от условно-патогенной флоры.

5. Собственно СПИД. Клинически симптомы очень разнообразные (усталость, сонливость, снижение аппетита, дисфагия, диарея, головные боли и т.д.).

Пат.анатомия.

Лимфаденопатия;- ретинит;- герпес; поражения кожи и слизистых (волосатая лейкоплакия языка), инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами; саркома Капоши (ангиосаркома). У трети больных постепенно развивается деменция. Смерть наступает от осложнений.

Врожденный СПИД может проявляться в пороках развития (микроцефалия, выпуклый лоб, плоский нос, пучеглазие); снижений массы тела; энцефалопатии; генерализованной лимфаденопатии; увеличение печени, селезенки, инфекционных заболеваниях.