Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пособие.doc
Скачиваний:
337
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
1.54 Mб
Скачать

Интерстециальные болезни легких (ибл).

Фиброзирующий альвеолит – группа болезней легких, характеризующая первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмоний) с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Этиология:

Попадение в легкие пыли, воздействие вирусов, медикаментов и др.

Патогенез:

Ведущее значение придается нарушением иммунологического гомеостаза.

Пат. анатомия.

Различают 3 стадии:

  1. альвеолит,

  2. дезорганизация альвеолярных структур и пневмосклероз,

  3. формирование сотового легкого.

В стадии алъвеолита: инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок бронхиол.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза характеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон и усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция.

Стадия формирования сотового легкого: развивается альвеолярно-капиллярный блок, эмфизема, бронхиолоэктазы. На месте альвеол появляются кисты с фиброзными стенками.

Течение заболевания как правило хроническое и неуклонно прогрессирующее. Возможно и острое течение (синдром Хаммена-Рича), приводящее к смерти через 4-6 месяцев. Морфология соответствует хронической ИБЛ.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – заболевание, протекающее с приступами экспираторной отдышки.

Этиология.

Существуют две формы: атоническая (наследственная) и инфекционно-аллергическая. Патогенез. Аллергические реакции связаны с клеточными антителами -реагинами.

Пат.анатомия.

В остром периоде в стенках бронхов развивается гиперемия сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Следствием этого будет отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция слизи. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с ухудшением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легких развивается острая Обструктивная эмфизема, фокусы ателектаза. Смерть может наступить во время приступа от дыхательной недостаточности. При повторных приступах воспаление переходит в хроническое. Происходит утолщение и гиалиноз-базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок хроническая обструктивная эмфизема легких. Развивается вторичная гипертония малого круга, гипертрофия правого сердца, сердечно-легочная недостаточность.

Плеврит – воспаление плевры, различной этиологии и генеза. макроскопически плевра представляется тусклой, покрытой фибрином. В плевральной полости может скапливаться любой экссудат; при отсутствии жидкости говорят о сухом плеврите. При накоплении гноя говорят об эмпиэме плевры.

Исходом может быть полное выздоровление (при рассасывании эксудата или хирургическом его удалении). Возможно образование спаек, облитерация полости. При наиболее выраженных фибропластических процессах фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость и привести к коллапсу легкого (фиброторакс).

Ателектаз и коллапс легких

Ателектаз – полное активное распадение респираторного отдела легких. Размеры – любые. Развивается ателектаз при закупорке просвета бронха и сдавлении его извне. Возможно развитие ателектаза в связи с повреждением антиателектатического сурфактанта, поддерживающего постоянство формы размеров альвеол.

Коллапс – спадение респираторных структур легкого при механическом сдавлении со стороны плевральной полости.

В отличие от ателектаза, при коллапсе происходит пассивное спадение легкого при сохранении дренажной функции.