2.Блокаторы н1-гистаминовых рецепторов

-дипразин

-димедрол

3.Блокаторы дофаминовых рецепторов

-метаклопрамид

-аминазин

-галоперидол

4.Блокаторы серотониновых рецепторов

-трописетрон

При укачивании

– Аэрон(скополамин). Блокирует М-Хр мозжечка.

- Дипразин, димедрол. Блокируют Н1-гистаминовые рецепторы мозжечка – седативное и холиноблокирующее д-е. Побочные: сонливость, сухость во тру.

Противорвотное де-е.

Метоклопрамид. Блокирует дофаминовые D2рецепторы, а в больших дозах – серотониновые 5-НТ3-рецепторы. Применение: ЯБЖ, метеоризм, рвота, тошнота. Побочные: сонливость, шум в ушах.

Тиэтилперазин. Блокирует дофаминовые D2рецепторы хеморецепторной зоны, угнетающее дей-е на рвотный центр. Побочные: тахикардия, гипотония, сухость.

Этаперазин, трифтазин, галоперидол. Блокирует дофаминовые рецепторы пусковой зоны рвотного центра. Показания: рвота при передозировке гликозидами наперстянки, апорфином. Рвота в послеоперационном периоде.

Домперидон. Антагонист дофаминовых D2рецепторов. Применение: как противорвотное, противопаркенсоническое.

106. Антацидные средства и гастропротекторы.

Классификация антацидов:

I. Всасывающиеся (Натрия гидрокарбонат, Кальция карбонат).

II. Невсасывающиеся (Алюминия гидроокись, Альмагель (алюминия гидроокись + магния окись), Фосфалюгель(альфогель) - алюминия фосфат + пектин + агар-агар, Гастал (алюминия гидроокись + магния карбонат), Сукралфат (вентер), Натрия-алюминия дигидроксикарбонат (алюгастрин)).

Антацидные средства используют для снижения избыточной кислотности желудочного сока. Они представляют собой основания, которые вступают в химическую реакцию с соляной кислотой желудочного сока и нейтрализуют её.

Натрия гидрокарбонат – быстро действует, но вызывает образование в желудке СО2. Это приводит к растяжению желудка и вторичному повышению отделения соляной кислоты. Хорошо растворим в воде, легко абсорбируется и может стать причиной системного алкалоза.

Гастропротекторы – это средства, снижающие или препятствующие повреждающему воздействию на слизистую оболочку желудка химических или физических факторов.

Классификация:

А) Препараты, создающие механическую защиту слизистой оболочки – сукралфат, висмута трикалия дицитрат.

Б) Препараты, повышающие защитную функцию слизистого барьера и устойчивость слизистой оболочки – карбексолон, мизопростол.

Сукралфат – при рН ниже 4 полимеризуется, становится клейким и вязким. Язвенную поверхность покрывает на 6 часов.

107. Средства, влияющие на секрецию желёз желудка.

1. Средства, усиливающие секрецию желёз желудка.

А) используемые с диагностической целью (кофеин, гистамин, гастрин).

Б) с лечебной целью (углекислые минеральные воды).

Диагностика: если причиной пониженной секреции являются функциональные нарушения, то гистамин и гастрин существенно увеличивают секрецию желудочного сока.

Гастрин всасывается в кровь и поступает к фундальным железам желудка, усиливая их секрецию. Увеличивает выделение хлористоводородной кислоты и пепсиногена.

Гистамин стимулирует гистаминовые Н2-рецепторы желудка. Значительно повышает количество желудочного сока и его кислотность. Кроме того, снижает АД, повышает проницаемость сосудов, тонизирует гладкую мускулатуру бронхов, кишечника и т.д. Во избежание этого предварительно вводят блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (димедрол, диазолин). Они устраняют все эффекты гистамина, за исключением влияния на желудочную секрецию.

2. Средства, понижающие секрецию желёз желудка.

А) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин).

Б) ингибиторы протонового насоса (омепразол).

В) блокаторы холинорецепторов.

-М-холиноблокаторы неизбирательного действия (атропина сульфат).

-М1-холиноблокаторы (пирезерпин).

-ганглиоблокаторы (пирилен, бензогексоний).

Г) простагландины и их синтетические производные (мизопростол).

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. Снижают секрецию хлористоводородной кислоты. Объём желудочного сока уменьшается. Применяют при ЯБЖ и 12пк, гипергастринемии, пептическом эзофагите.

Омепразол угнетает функцию протонного насоса париетальных клеток желудка. В кислой среде превращается в активный метаболит – сульфенамид, который необратимо ингибирует Н+К+АТФазу, соединяясь с ней дисульфидным мостиком. Применяется при ЯБЖ и 12пк, язвенном пептическом эзофагите, синдроме Золлингера-Эллисона.