110. Антиатеросклеротические средства.

Классификация.

А. Липидкорригирующие средства.

1.Средства, понижающие содержание преимущественно холестерина (ЛПНП).

-ингибиторы ключевого фермента синтеза холестерина – ловастатин, правостатин, симвастатин

-секвестранты – холестирамин, колестипол

2. Средства, понижающие содержание ТАГ.

-производные фиброевой килоты – клофибрат, фенофибрат, гемфиброзил

3. Средства, понижающие содержание ХС и ТАГ.

-никотиновая кислота и её производные

-низкомолекулярные гепарины – сулоксемид, фраксипарин

-полиненасыщенные жирные кислоты животного происхождения – максепа, эйконол

- полиненасыщенные жирные кислоты растительного происхождения – эссенциале-форте, липостабил-форте

4. Дополнительные средства – для профилактики

-пищевые добавки – алисат, пробукол

-разные – бактериальные препараты (ацилакт), антибиотики (неомицин).

Б. Средства, устраняющие эндотелиальную дисфункцию.

1. L-аргинин и его производные.

2. Антиангинальные препараты (нитраты)

3. Ингибиторы АПФ

4. Эстрогены

5. Аналоги простациклина

Направленность действия:

Угнетение биосинтеза липидов и липопротеинов в печени.

Активация захвата липопротеинов печенью.

Угнетение всасывания холестерина и ЖК из кишечника.

Активация катаболизма холестерина.

Стимуляция активности липопротеинлипазы эндотелия сосудов.

Повышение содержания антиатерогенных ЛПВП.

Побочные эффекты – диспепсические расстройства, головная боль, кожная сыпь, миопатия.

111.Антианемические средства.

Препараты железа.

1.Соединения железа:

-гидроксидполимальтозат

-глюканат железа

-сульфат железа

-фумарат железа

-хлорид железа

2. Монокомпонентные препараты:

- мальтофер

-феррорнал

-гемоферпролангатум

-актиферрин

-тардиферон

-хеферол

-гемофер

3.Комбинированные препараты, содержащие аскорбиновую кислоту:

-сорбифер

-дурулес

-ферроплекс

4.Комбинированные препараты, содержащие фолиевую кислоту:

-мальтофер

-фол

-гино-Тардиферон

-ферретаб

Препараты, применяемые для парентерального введения.

1.Фербитол. Fe-сорбитоловый комплекс, после внутримышечного введения за 12 ч всасывается до 85% препарата, 20 - 30% выводится почками в неизменном виде, полное выведение - за 20 сут.

2.Эктофер. Fe-сорбитоловый комплекс с молекулярной массой 3000-5000, Fe после внутримышечного введения быстро абсорбируется (за первые 12 ч- около 85%), максимум концентрации Fе с почти полным насыщением трансферрина через 2 -8 ч, а через 12-24 ч первые порции Fe 4 обнаруживаются в эритроцитах, до 30-40% препарата выводится за 24 ч с мочей в неизменном виде, полное выведение - за 10 сут.

3.Феррум Лек.Сахарат железа, не выделяется с мочой и калом, для внутримышечного введения используют низкомолекулярный декстран железа, абсорбируется исключительно ( как и другие декстраны) лимфатической системой

4. Fe(OH)2 лекстран. Для внутривенного введения применяется стабильный комплекс Fe(ОН)3 с высокомолекулярным декстраном, связь железа с декстраном отличается большой устойчивостью, поэтому ионизированное железо в плазму почти не поступает и трансферрин практически не насыщается, до 25 I % его остается в месте инъекции до 3 недель, а 5-10% - дольше) 5.Ферковен. Препарат для внутривенного введения - сахарат Fe³⁺ организм усваивает90% введенного вещества, остальное выводится из организма с мочой, после применения парентеральных препаратов железа уже через 12 -24 ч первые порции Fe обнаруживаются в эритроцитах, но большая часть железа для синтеза для синтеза гемоглобина поступает из ферритинового комплекса (Fe²⁺- апоферритин) ЭПР печени, селезенки и костного мозга, где оно депонируется послепоглощения макрофагами из кровяного русла.

6.Феррлецит.Препарат для парентеральною введения в виде Na - Fe- глюконатного комплекса, хорошо усваивается организмом, в течение 12 ч происходит всасывание около 85% препарата, 90% выводится с мочой.

Антианемические средства применяют для усиления гемопоэза и устранения качественных нарушений эритропоэза.

Анемии могут развиваться в результате недостаточности различных гемопоэтических факторов :

- железа (железодефицитные анемии);

- некоторых витаминов (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, Е-дефицитная);

- белков (белководефицитная).

Помимо этого очень значительна роль наследственных нарушений эритропоэза, недостаточности меди и магния. Различают гипохромные и гиперхромные анемии. Гиперхромные анемии возникают при дефиците витаминов группы В (фолиевой кислоты - Вс и цианокобаламина - В12). Все остальные анемии - гипохромные. Частота анемий высока, особенно среди беременных.

АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Чаще всего гипохромные анемии - железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием :

- недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;

- плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);

- избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);

- повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).

Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.

Геминовые ферменты : - гемо- и миоглобин;

- цитохромы (Р-450);

- пероксидазы;

- каталазы.

Негеминовые ферменты :

- сукцинатдегидрогеназа;

- ацетил-КоА-дегидрогеназа;

- НАДН-дегидрогеназа др.

Железо всасывается в два этапа :

I этап : железо захватывается клетками слизистой. Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.

II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.