24.Гіпертрофія міокарду: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку (за ф. Меєрсоном). Особливості гіпертрофованого міокарду, що сприяють розвитку кардіосклерозу.

Гіпертрофія міокарду – пристос явище, спрямоване на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одиницю м‘язової сили серця.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые, с одной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой — создают предпосылки для возникновения патологических изменений. Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур.

В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и хорошей компенсации функции сердца. Однако в дальнейшем, по мере усугубления процесса, увеличение массы митохондрий начинает отставать от роста массы цитоплазмы. Митохондрии начинают работать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность их работы, нарушается окислительное фосфорилирование. Это ведет к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

Стадії (Ф.З.Меєрсон):

1) аварійна. Безпосер після підвищ навантаження. Поєднує пат зміни у міокарді (зникнення глікогену, зниж р-ня креатин фосфату, зменш р-ня внутр.-кл К, підвищ Na, мобіліз гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарду та о-му в цілому. Підвищені навант на одиницю маси міок та інтенс функт структур (ІФС), відбув швидке збільшення маси серця за рах посиленого синтезу білків, стовшення м‘яз волокон.

2) завершення гіпертрофії та відносно стійкої гіперф-ції. Маса міок збільшена на 100-120%, далі не зрост, ІФС нормаліз. Пат зміни в структурі не виявл, спож О2, утворення енергії, вміст макроерг сполук – норм. Нормаліз гемодинаміка.

3) поступового виснаження і прогрес кардіосклерозу. Глибокі обмінні, структ зміни в енерготворних і скор. елементах міокарду. Частина м‘яз волокон гине, заміщ СТ, ІФС зрост. Поруш регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенс механізмів призв до розвитку ХНС, до недост. кровообігу.

Декомпенсація. Передумови: 1) збільшення маси – за рахунок потовщення м‘яз волокна. Зменш клітинної поверхні на одиницю маси кл. Погіршується постачання волокна. 2) ріст тубулярної с-ми і СПР відстає, тому поруш процеси скорочення і розслаблення КМЦ, 3) ядро збільш менше за кл. Поруш синтезу білка, погірш пластичного забезп кл. 4) мітох працюють з перевантаженням, зниж їх ефективність роботи. Погірш енерг забезпечення кл. 5) капілярна мережа адекв не збільш. Погірш судинне забезп міокарда. 6)посилення ф-ції нерв елементів міокарда. Ріст нерв закінчень відстає від росту міок. Поруш регуляторне забезп серця. 7) зменш функціональний резерв.

25.Коронарна недостатність: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку. Наслідки|результати| / клінічні прояви|вияви|.

Недостатність корон кровообігу – пат стан, що характериз неспроможністю вінцевих суд забезп кровонаповнення серця щодо його енерг потреб.

Відносна – у разі первинного збільшення енерг потреб серця. Інтенсивність кровоточу зростає, та недостатньо для збільшених потреб.

Абс – при первинному порушенні вінцевого кровообігу, в рез чого зменш доставка кисню і пож реч до міокарду.

Варіанти абс недост.:

І Зменшення пер фузійного тиску. Центрального походження недостатність. Причини: 1) артеріальна гіпотензія. Спрацьовують мех. міогенної авторегуляції вінц кровооб. 2) порушення венозного кровоточу.

ІІ Збільшення опору корон судин. Місцевого походження недостатність. Це зумовлено: 1) збільшенням в‘язкості крові при поруш її реологічних власт, 2) зменш радіусу судин. Викликає ішемію серця.

Наслідки недост. кровообігу:

1) порушення скоротливої ф-ції з розвитком недост. серця

2) поява аномальної електричної активності – електор нестабільність серця, розв аритмій

3) ушкодження КМЦ, зумовлене ішемією

4) синдром реперфузії