35.Роль пошкодження|ушкодження| судинної стінки в патогенезі атеросклерозу «Response to injure» Ross, Glomset.

Причини ураження судинної стінки різні: дисфункція ендотелію, імунний та запальний фактор тощо. Дисфункція ендотелію – рання ознака атеросклерозу. Достеменно встановлено, що ендотелій судин регулює судинний тонус, локальні процеси гомеостазу, проліферацію, міграцію клітин крові в стінку судин. Останнім часом викристалізувалося поняття про дисфункцію ендотелію, під яким розуміють дисбаланс між судинорозширювальними і судинозвужувальними факторами.

Переосмислення ролі ендотелію в патогенезі атеросклерозу почалося після відкриття простацикліну – сильного судинорозширювального і антиагрегатного фактора, який синтезується в клітинах епітелію. Виявилось, що більшість речовин, які впливають на тонус судин, викликають виділення із клітин ендотелію оксид азоту, який і розслаблює гладку мускулатуру судин. Оксид азоту не тільки викликає розслаблення гладкої мускулатури, але і пригнічує агрегацію тромбоцитів та адгезію нейтрофілів до стінок судин.

Ендотелій регулює тонус судин за допомогою вироблення судинорозширювальних та судинозвужувальних речовин. Баланс між судинорозширювальними та судинозвужувальними речовинами визначає тонус судин і відповідно величину регіонального кровоточу.

На сьогодні вивчено п’ять судинорозширювальних і чотири судинозвужувальних речовин.

До судинорозширювальних речовин відносять оксид азоту, простациклін, ендотеліальний фактор гіперполяризації, натрійуретичний пептид С типу, адреномедулін.

До судинозвужувальних речовин відносять ендотелі-ни, ендопероксиди, тромбоксан А2, простагландин Н2.

Таким чином, на сьогодні сформульована концепція дисфункції ендотелію як одного із чинників патогенезу атеросклерозу.

36.Артеріальна гіпертензія (аг|): визначення поняття, класифікації. Гемодинамічні типи аг|. Негативні наслідки|результати| аг|.

АГ – стале підвищення АТ.

Первинна – ессенціальна, ідіопатична – за нез‘ясованих причин.

Вторинна – симптоматична, наслідок іншого захв. (захв нирок, пухлини наднирників, ураження серця і судин, захв НС).

Гемодинамічні типи. P=Q*R, Р-АТ, Q-ХОсерця, R-заг периф опір.

1) гіперкінетичний тип – суттєве збільшення роботи серця, зростає його Q; 2) еукінетичний – помірне збільшення Q і R; 3) гіпокінетичний – збільшення R.

Последствия. Стойкая гипертензия некоторое время может не сопровождаться выраженной клинической симптоматикой. Клинический опыт показывает, что при длительном течении гипертензия осложняется первоначально недостаточностью местного кровообращения, а в дальнейшем и недостаточностью соответствующих органов и даже систем. Наиболее частыми клиническими формами осложненной первичной гипертензии являются недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт, гипертрофия миокарда с последующей недостаточностью кровообращения, недостаточность почечного кровообращения и недостаточность почек.

37.Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ниркових гіпертензій.

Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом, следствием какого-нибудь другого заболевания.

Ниркова гіпертензія - характеризується збільшенням показників діастолічного, або систолодіастолічного тиску. При цьому дістолічною гіпертензією вважається підвищення нижнього тиску понад 90 мм рт. ст., а у випадку діабетичної нефропатії - більше 85 мм рт. ст. Систолодіастолічна гіпертензія характеризується підвищенням артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст., при наявності діабетичного ураження нирок - більше 130/85 мм рт. ст.

У залежності від розміру наростання діастолічного тиску розрізняють м'яку ниркову гіпертензію (90-104 мм рт. ст.), помірну (105-114 мм рт. ст.) і виражену (понад 115 мм рт. ст.). При діастолічному тиску 140 мм рт. ст. і більше, що супроводжується ураженням судин головного мозку, сітківки очей, набряком дисків очних нервів, залученням в процес нирок і серця і відсутністю вираженої позитивної динаміки при застосуванні трьох-чотирьох гіпотензивних препаратів протягом трьох місяців, гіпертензія розглядається як злоякісна НГ.

У вагітних підвищення систолічного тиску понад 30 мм рт. ст. або діастолічного понад 15 мм рт. ст. від початкового вважається прееклампсією (за умови перевищення 140/90).

Ниркова гіпертензія є наслідком цілої групи вроджених і набутих захворювань нирок та ниркових судин. Відомо, що зменшена кількість нефронів веде до розвитку гіпертензії. До найбільш вивчених і значимих варто віднести наступні патогенетичні ланки: системи, які викликають вазоконстрикцію та вазодилятацію.

Внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС), симпатико-адреналової (САС) та вазопресин-ендотеліальної систем (ВЕС) виникає вазоконстрикція, затримка рідини в організмі, стимуляція проліферативних процесів та ремодуляція серця і судин. Основною діючою речовиною РААС і САС є ангіотензин II. Навпаки, оксид азоту, група натрійуретичних пептидів, калікріїн-кінінова система та простациклін викликають вазодилятацію, підвищення діурезу, гальмують апоптоз та ремодуляцію судин і серця. Клінічним аспектом контролю підвищеного артеріального тиску може бути блокада РААС інгібіторами АПФ і антагоністами рецепторів до ангіотензину II, САС, ВЕС та потенціювання дії вазодилятаторів.

Виділяють також гіпертензію на тлі мутації мінералкортикоїдних рецепторів. Гіпертензія характеризується супутньою гіпокаліємією та зниженим вмістом альдостерону. Відмічають підвищення тиску у вагітних на тлі підвищення прогестерону крові. Призначення спіринолактону також провокує гіпертензію у таких хворих.