33.Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація, характеристика форм (локалізація, характер|вдача| змін судинної стінки, типові клінічні прояви|вияви| / наслідки|результати|).

Артеріосклероз – комбінація 4х процесів: інфільтрації, проліферації, дегенерації, склерозування.

Інфільтрація – проникнення з плазми крові в суд стінку і відкладанні в ній ліпідів, складних вул., білків. Проліф – розмноження гладеньком‘яз кл арт стінки, в рез чого форм фіброзні бляшки, що виступають в просвіт артерій, поруш кровотік. Дегенерація – пошкодження і гибель кл суд стінки, розвиток дистроф змін, в т.ч. кальцинозу. Склерозування – посилене утворення СТ, що проявляється синтезом її основної інтерстиц реч і волокнистих структур.

Артеріосклероз Менкеберга: ураження медії артерій еласт і м‘яз-еласт типу, проявляється: 1- медіа некрозом, 2- медіакальцинозом, 3-медіасклерозом.

Склеротически измененные сосуды отличаются повышенной плотностью и хрупкостью. Вследствие снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровоснабжении.

Сильная степень атеросклеротического процесса, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета артерий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью.

Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерии ведет к омертвению участка органа с нарушенным кровообращением, т. е. к инфаркту. Инфаркт миокарда — наиболее часто встречающееся и наиболее грозное осложнение атеросклероза венечных артерий.

34.Етіологія атеросклерозу. Роль порушень рецептор-залежного ендоцитозу | ліпопротеїнів| (зміна рецепторів, модифікація) в атерогенезі .

Атеросклероз – різні поєднання змін внутрішньої оболонки артерій, що виявляються у вигляді вогнищевого відкладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію.

Этиология. Развивается вследствие комбинированного действия ряда факторов. В каждом отдельном случае на первый план выступает какой-нибудь один из них. Различают факторы, вызывающие атеросклероз, и факторы, способствующие его развитию. Роль наследственного фактора; пол; возраст; избыточное питание; стресс; гиподинамия; интоксикациа; артериальная гипертензия; гормональные нарушения.

Механизм начального этапа атеросклероза, характеризующегося избыточным накоплением липидов в интиме артерий, может быть обусловлен:

• Генетической аномалией рецептор-опосредованного эндоцитоза ЛПНП. Наличие таких дефектов обнаружено при семейной гиперхолестеринемии у гомо- и гетерозигот.

• Перегрузкой рецепторопосредованного эндоцитоза при алиментарной гиперхолестеринемии. И в том, и в другом случае наступает резкое усиление нерегулируемого эндоцитозного захвата частиц ЛП эндотелиальными клетками, макрофагами и гладкомышечными клетками стенки сосудов вследствие выраженной гиперхолестеринемии.

• Замедлением удаления атерогенных липопротеидов из стенки сосудов через лимфатическую систему в связи с гиперплазией, гипертензией, воспалительными изменениями.

Существенный дополнительный момент — различные превращения липопротеидов в крови и сосудистой стенке. Речь идет об образовании в условиях гиперхолестеринемии аутоиммунных комплексов ЛП — IgG в крови, растворимых и нерастворимых комплексов ЛП с гликозаминогликанами, фибронектином, коллагеном и эластином в сосудистой стенке.