76.Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів|виявів|.

Причини: 1)центральні (змен.тироліберину чи ТТГ – вторинний гіпотиреоз) 2)залозисті пор (первинний гіпотиреоз: руйнування з-зи рад.Іодом, ендемічний зоб, аутоімунний тиреоїдит Хішімото, вродж.гіпо/аплазія, ензимопатії) 3)периферичні пор (нечутливість кл-н, підвищене звяз.з білками плазми, посилений метаболзім в печінці). Патогенез проявів: 1)пор.росту і диф-ії тканин (випадіння низькодозових анаболічних ефектів, пор.енхондральної осифікації –пор.росту кісток у довжину, роз.гіпотиреоїдна карликовість, кретинізм), 2)змен.теплоутв. дії (змен.ОО через ослаблення біоокислення в мітох, змен.теплопродукції, погана теплова адаптація, гіпофагія) 3)змен.функц. акт-сті збудливих тк-н (змен.актНа-К-АТФази, чутливості до катехоламінів через змен.к-сті В-адренорецепторів, проявл-ся уповільненням розум.д-сті, сонливістю, слабкістю та змен.тонусу м'язів, брадикардія, знижХОК, закрепи, пор.всмоктування глюкози веде до гіпоглікемії, пор.екскреції холестерину у складі жовчі – до атеросклерозу). 4)пор.з неясними мех-змами (слизовий набряк чи мікседема, потовщення шкіри, одутле обличчя, можливо це вплив ТТГ).

77.Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних клінічних проявів|виявів|.

Причини: 1)центральні (зб.тироліберину чи ТТГ –вторинний г-з) 2)власне залозисті пор (первинний г-з: аденома та дифузний токсичний зоб (аутоімунне, 5 тип за Кумбсом, ТТГ-міметичні АТ (LATS, TSI), і оскільки ці АТ не мають місць звязування комплементу тироцити не ушукоджуються а акивізуються)) 3)периферичні ураж (зб.чутливості до Т3Т4, змен.звяз.з трансп.білками, уповіль.метаболізму). Патогенез проявів: 1)антианаболічні ефекти (високодозові ефекти: затримка росту, атрофія м'язів і слабкість, схуднення, відємний азотистий баланс) 2)пос.теплоутворюючої дії (зб.ОО, теплоутворення, підв.т-ри тіла, добра теплова адаптація, гіперфагія) 3)зб.функц.акт-сті збудливих тканин (зб.акт.На-К-АТФази і чутливості до катехоламінів, прояви – неспокій, дратівливість, безсоння, посимкування та тремор м'язів, тахікардія, зб.ХОК та АТ, проноси, гіперглікемія та гіперхолестеринемія). 4)катехоламінові ефекти (зб.к-сті В-адренорец-рів; пос.глікогенолізу –гіперглікемія –виснаження В-клітин –тиреоїдний цукровий діабет; зб.ліполізу –гіперліпацидемія –зб.кетогенезу в печінці – метаболічний ацидоз; зб.нефосфор.окислення у бурій жировій тк-ні – пос.теплопродукції.) 5)з неясними мех (орбітопатія та екзофтальм, але причина набряку очного яблука та ретробульбарної тк-ни неясна).

78.Зоб: види, етіологія, патогенез; можливі варіанти функціонального стану щитовидної залози при зобі.

Зоб –збільшення щитовидної з-зи. Види: 1)дифузний токсичний (гіпертиреоїдний) 2)спорадичний (еутиреоїдний) 3)Ендемічний ((гіпотиреоїдний). Ендемічний зоб. Недостатність йоду у воді їжі –пор.утв. тиреоїдних гормонів – посилення секреції тироліберину та ТТГ – останній стимулює гіпертрофію і гіперплазію з-зи. Оскільки дефіцит тир.гормонів не ліквідований, то ТТГ продовжує синтез і зоб прогресує.