26.Ішемічна хвороба серця: клінічні прояви|вияви|; типові зміни екг; етіологія, патогенез стенокардії.

ІХС – хвороби і пат стани, що супроводжуються поруш кровообігу в міокарді, до якого призв ушкодж вінц артерій переважно атеросклеротичного х-ру.

Виявляється переважно функц розладами і больовим синдромом (стенокардія) чи зумовити некротичні зміни міокарда.

Виникає комплекс метаб змін, спрям на підтримку життєздатності міокарда. Етапи – 1-короткочасна захисна р-ція, 2- довготермінова фаза виживання. 1) вичерпуються макроергічні фосфати (КФ, АТФ), підвищ р-нь неорг фосфату, посилюється анкер гліколіз, зменш рН.ю скоротливість серц міоцитів. Наслідок – активація ген детермін захисних мех. (метаб адаптація міок). Короткочасна ішемія супров порушенням локальної скоротливості міок, що зберігалась. Це – «приголомшеність». Після тривалого зменш корон перфузії – феномен «засинання» (гібернації) міокарда – відсутність скор. ф-ції певних ділянок міок, що здатні відновити скор. активність.

Форми ІХС: 1) стенокардія - приступи короткотрив (до 20хв) гострої корон недост, що супроводжуються больовим синдромом, відч страху і пов‘язаними з цим вегет р-ціями. Стенокардії: напруження, спокою, Принцметала (спазм корон арт); 2) передінфарктний стан; 3) інфаркт міокарда; 4) кардіосклероз

27.Інфаркт міокарду: прояви|вияви|; можливі ускладнення. Поняття про реперфузійний синдром.

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:

• закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня;

• стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;

• значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы.

После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Морфологически наиболее рано можно отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.

Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

Одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором происходит снижение сердечного, выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого поврежденных клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а также миоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Появление в кровотоке внутриклеточных миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией с выработкой противосердечных антител и сенсибилизированных к сердечным антигенам лимфоцитов, эозинофилией и гипергаммаглобулинемией. Естественно, что такая иммунная реакция может усугублять поражение миокарда, способствуя развитию вторичных некрозов. Кроме того, с появлением аутоантител связывают развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера), который характеризуется воспалением серозной оболочки сердца, легких, суставов.

Реперфузійний синдром – синдром, що виникає внаслідок відновлення кровоточу в ішемізованій ділянці міокарда – в рез реперфузії.