85.Порушення рухової функції нервової системи. Експериментальне моделювання рухових розладів. Периферичні паралічі і парези: причини виникнення, прояви|вияву|.

Види пор.рухової ф-ї: пор.нервово-мязевої передачі (механічне, токсичне, фармакологічне, спадкове – міастенія), периферичні паралічі та парези, центральні паралічі, синдром паркінсонізму, гіперкінетичні синдроми, мозочковий синдром, судоми та ін. Моделювання: перерізка нервів та кор.СМ (перифер.параліч), пошк.СМ (спинальний шок), перерізка між верхнімі і нижніми буграми чотиригорбя (децеребрац.ригідність), видалення мозочка, пошк.пірамідних шляхів, екстрапірамідної с-ми, видалення чи ел.стимуляція зон кори ГМ. Периферичний параліч і парез – вин.при пошкодженні перифер.рухових нейронів та при дегенерації альфа-МН СМ (останнє часто супр.поліомієліт). Ознаки: 1)атонія (гіпотонія м'язів – вялий параліч) 2)арефлексія (гіпорефлексія – відс.чи ослабл.СМ-рефлексів, розрив реф.дуги) 3)атрофія м'язів (обумовлена гіпоф-єю).

86.Центральні паралічі і парези: причини виникнення, прояви|вияву|.

Параліч (парез) – втрата (ослаблення) рухів внаслідок пор.рухової ф-ії НС. Є гемі-, пара-, та тетраплегія. Тонус м'язів може як зб., так і зменш.. Є центральний та периферичний паралічі. Центральні паралічі вин.при при пошкодж.центральних рухових низхідних шляхів, часто при травмі чи інсульті. В патогенезі роль грає зменшення гальмівних впливів вищих нервових центрів на альфа-МН СМ, що обумовлює такі прояви: 1)гіпертонія (спастичний параліч) 2)гіперрефлексія (посилення СМ-рефлексів) 3)поява патол.рефлексів (Бабінського та ін.).

87.Гострі і хронічні розлади мозкового кровообігу. Інсульт. Набряк і набухання головного мозку. Внутрішньочерепна |внутрішньочерепна гіпертензія.

А) Гострі пор.мозк.кровообігу (інсульт: а)геморагічний (крововилив, часто внаслідоу АГ, цереброваскул.хвороб) б)ішемічний (інфаркт, часто вн.атеросклерозу))

Инсульт – клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими клиническими жалобами, очаговым и общемозговым неврологическим дефицитом в центральной нервной системе, развивающимися в результате церебральной ишемии или геморрагии.

Патогенез. В основе большинства инсультов лежит цереброваскулярная недостаточность, то есть снижение способности мозговых сосудов к обеспечению ауторегуляции. В результате атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, ревматического и прочих васкулитов происходят процессы, вызывающие стенозирование сосуда и снижение эластических свойств сосудистой стенки.

Этиология инсульта

• Ишемический инсульт

  • Атеросклеротические и атеротромботические стенозирующие поражения экстракраниальных и больших церебральных артерий основания мозга и артерио-артериальные эмболии.

  • Системные эмболии.

• Гемодинамический инсульт. Начало внезапное или ступенеобразное. Локализация очага – корковые инфаркты в зонах смежного кровоснабжения.

• Лакунарный инсульт. Предшествует артериальная гипертония. Начало – чаще перемежающееся, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, чаще картина гипертонического криза. Характерно отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии.

• Гемореологический инсульт. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.

• Васкулиты

• Тромбозы, обусловленные коагулопатией.

• Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

• Внешние сдавления сосудов.

• Ишемический инсульт у людей молодого возраста.

  • Злоупотребление наркотическими препаратами и алкоголем.

  • Состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью.

  • Кардиогенная эмболия.

  • Редко встречающиеся поражения артерий.

  • Васкулиты.

  • Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией.

  • Рак.

  • Нарушение метаболизма гомоцистеина.

  • Семейная патология.

  • Митохондриальные болезни.

• Геморрагический инсульт

  • Субарахноидальное кровоизлияние.

  • Паренхиматозное кровоизлияние.

Б)Хронічні ПМК (судинна енцефалопатія, внаслідок атеросклерозу розвив.-вогнищева дистрофія ГМ). Набряк мозку –це накопичення рідини в інтерстиції ГМ, Набухання – внутрішньоклітинний набряк. За етіологією є: травматичний, пухлинний, післяопераційний, токсичний, запальний. Патогенез: 1)судинні ф-ри (збільшення тиску в капілярах при АГ, венозній гіперемії чи гіперволемії; зменшення онкотичного тиску крові; збільшення проникності ГЕ барєру) 2)тканинні ф-ри (зб.онкот.тиску тканин ГМ при виході білків з ушкодж.кл-н чи при розчепленні; зменшення гідростат.тиску мозкової тк-ни; пошкодж.гліальних елементів ГЕ барєру). Роль пор.кіл: набряк ГМ – зб.вн.череп.тиску – сдавлювання венозних судин – венозна гіперемія – збільшення гідростат.тиску капілярів – набряк ГМ.