67.Хронічна ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі.

Етіологія: запальна (хр.глом-нефрит, хр.пієлонефрит), судинна (гіперт.хв, стеноз нирк.артерії) та метаболічна (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра). Стадії патогенезу: 1)пчаткова 2)рання поліурична 3)пізня олігоурична 4)термінальна. Морфологічно зменшується маса діючих нефронів і заміщення їх сполучною тк-ною, гіпертрофія тих що лишились. Вже на раннії стадіях пор.концентраційна здатність, поступово зниж.відносна густина сечі, пізніше втрач.ф-я розведення, реабсорбція На пор. і веде до сольового виснаження. По мірі збільшення к-сті залишкового азоту стають вираженими гіпермагніємія, гіпокальціємія. Зниження КФ на чверть від норми і втрата бікарбонату веде до метаболічного ацидозу. При зниження КФ нижче 10% настає термінальна стадія уремії.

68.Нефротичний | синдром: патогенез клінічних проявів|виявів|.

Синдром, який виникає при різних ураженнях нирок та проявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпідемією. За походженням є: 1)первинний (генетичний дефект обміну – ліпоїдний нефроз, трансплацентарний иепереніс протиниркових АТ від матері - вроджений сімейний нефроз. 2)вторинний (викл.гломерулонефритом, нефропатією вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, сист.чер.вівчак, сироваткова хв., при отруєнні солями важких Ме, відторгненні трансплантату, ліки). Патогенез: 1)імунний (імунокомплексні р-ії ІІІ типу, ушкодження баз.мембрани, АГ – бактерії, віруси, ліки; АТ- пре.ІgM. Відкладання на мембрані амілоїду, гліколіпопротеїдів, фібриногену, запалення, збільшення проникності для плазмених білків) 2)метаболічний механізм (зменшення постійного заряду стінки капіляра та зникнення сіалопротеїну, скопичення в цих місцях ПЯЛ, лізосомні ферменти яких ушкоджують баз.мембрану і зб.проникність фільтру). Масивна протеїнурія веде до: гіпоксії та набряків (втрата альбумінів), тромбозів і емболій (втрата антитромбіну ІІІ), геморагічного діатезу (втрата ф-рів згортання), зменшення резистентності до інф-ії (втрата комп.комплементута та ІgG), прискорення розвитку атеросклерозу (втрата ЛПВЩ), дефіциту FeCuZn (втрата трансп.білків), ендокринні пор. (втрата трансп.білків).

69.Гломерулонефрит|: визначення поняття, принципи класифікації, експериментальні моделі. Етіологія, патогенез гострого дифузного гломерулонефриту|.

Гломерулонефрит – двустороннє дифузне захворювання нирок алергічної природи. Є гострий та хронічний. Гострий гломерулонефрит: бурхливий початок, олігурія, протеїнурія, АГ, набряки, гематурія, пор.ЦНС. Етіологія: після інф-ії, часто стрептококової, вваж.що гемолітичний стрептокок гр.А, також віруси, паразити, охолодження, червоний вовчак, ревмат.артрит, вузликовий періартеріїт, опікова хвороба, після вакцинації. Є 2патоген.вар: 1)нефротоксичний (ураж. баз.мемб.клубочків, АГ –глікопротеїд, перебіг швидкий прогресуючий). 2)імунокомплексний (фіксація ІК на баз.мембрані, АГ екзо чи ендо, АТ –IgG,M, відб.індукція імунного запалення).Моделі експер.:1) нефротоксична сироватка (модель Ліндемана –кролям вводять нефротоксичну сироватку морської свинки попередньо імунізованої зависсю нирки кроля, та Масуги), 2)Охолодження нирки (хлороформом за Герценом). 3)введення в черево клітинної зависі нирк.тк-ни та культури стрептококів (За Ковелті) 4)Імунізація овець баз.мембранами клубочків людини в повному адьюванті Фрейнда 5)Імунізація пацюків зависсю нирки з повним адьювантом Фрейнда 6)виведення чистих ліній тварин (напр.новозеландські миші лінії NZB/BL). Хронічний гломерулонефрит. Форми: 1)латентна (ізольований сечовий синдром –пом.протеїнурія, гематурія, набряк, транзиторна АГ). 2)Гіпертонічна форма (стійка АГ, набряки, гематурія, протеїнурія, циліндрурія, лейкоцитурія). 3)Нефротична форма (набряковий синдром, виражена протеїн та циліндрурія, гіпопротеїнемія та гіперліпідемія). 4)нефротично-гіпертонічна форма (бех хар.змін крові). За причинами форми: 1)інфекційного пох. (постстрептококовий, септичний ендокардит, при малярії, сифілісі, туберкульозі) 2)неінфекційного пох. (сироватковий, вакцинний, лікарський, три отруєнні, травматичний, при охолодженні, тромбозі нир.вен) 3)при дифузних ревматичних захв. 4)особливі форми (постекламптичний, радіаційний, спадковий). При декомпенсації проявляє себе як синдром хронічної ниркової недостатності. Визнана імунологічна концепція розвитку.