45.Види, причини, механізми розвитку періодичного і термінального дихання.

Періодичне – дих, що характериз чергуванням періодів дихання з періодами апное.

1) Чейна-Стокса: поступове наростання амплітуди дих, потім зменшення її до апное…

Цикл зміни супроводжуються потьмаренням свідомості в періоді апное, коливається АТ. Дих Ч-С – ознака гіпоксії ГМ, на вел висоті, у недоношених дітей.

Патогенез. Не повністю з‘ясований. Кл кори ГМ і підкірк утворів внасл гіпоксії пригнічуються – зупиняється дих, пригн діяльність суд-рух центру. Хеморец ще реагують на зміни вмісту газів у крові. Посилення імпульсації з хеморец, пряма дія на центри високої конц СО2, стимули з барорец внасл зниж АТ – збудж ДЦ – поновлення дих. Поновлення сприяє оксигенації крові, зменш гіпоксію ГМ, поліпшцє ф-цію нейронів суд-рух центру. Дих – глибшу, підвищ АТ, поліпш наповнення серця, та відновлена вентиляція – підвиз напруження О2, зниж напруж СО2 в арт крові. Це ослаблює рефл та хім. стимуляцію ДЦ – діяльність згасає, апное.

2) Біота: дих рухи характериз постійною амплітудою, раптово починаються, раптово припиняються. Частіше при: менінгіті, енцефаліті, інших захв з ушкодженням ЦНС.

Термінальне дихання: виникає в станах, граничних між життям і смертю.

1)Апнейстичне: трив судомне зусилля при вдиху, що зрідка перерив видихом. В експерименті – пере різання обох n.X і стовбура ГМ між пневмотакс і апнейстичним центрами. Це зумовлює постійну інспіраторну активність апнейст центру.

2) Гаспінг-дихання – поодинокі «зітхання», що спадають за ч-тою і силою, спостеріг при агонії.

46.Причини, патогенез задишки (диспное).

Задишка (диспное) – це відчуття нестачі повітря та повязана з ним потреба посилити дихання. Людина свідомо збільшує активність дихальних рухів, це відрізняє її від гіперпное напр., її не буває при непритомності. Причини: 1)погана оксигенація крові в легенях, анемія, ураження грудної клітки чи діафрагми, ацидоз, посилений метаболізм, ураження ЦНС (емоційне, істерія, енцефаліт). Патогенез полягає у переважанні збуджуючих вдих наступних впливів: 1)збудження рецепторів, які стимулюють центр вдиху, які активуються при сильному зменшенні обєму альвеол (застійні явища легень, пневмонія – судини здавлюють альвеоли). 2)Збудження J-рецепторів інтерстиційної тканини легень (при застійних явищах – пневмонія, недостатність серця). 3)Рефлекси з дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія, астма – слиз, ексудат - подразнення). 4)Рефлекси з хеморецепторів аорти та сонної пазухи (ацидоз, анемія – зменшення О2 і збідьшення СО2 та водню). 5)Рефлекси з барорецепторів аорти та сонної пазухи (крововтрата, шок, колапс – тиск нижче 70 – зменшується гальмування центру вдиху) 6)Безпосередня активація нейронів ДЦ (гіперкапнія) 7) Рефлекси з дихальних мязів (зменшення еластичності легень – сильне розтягнення мязів) 8)Стимуляція центру дихання продуктами власного метаболізму (спазм чи тромбоз судин ГМ, набряк ГМ). Дихання як правило часте і глибоке.Задишка може бути частіше інспіраторною, але і експіраторною.