28.Причини гострої серцевої|сердечної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|. Патогенез кардіогенного набряку легень, кардіогенного шоку.

Если повышенная нагрузка на сердце чрезмерна, компенсаторные механизмы не справляются с перегрузкой и развивается острая недостаточность сердца. При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного мышечного волокна. Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширению полостей сердца. Острая недостаточность сердца сопровождается значительными изменениями в кровообращении — повышением венозного давления, снижением минутного объема крови, гипоксией тканей. В сердечной мышце наряду с обменными могут возникать и структурные изменения, так что даже при последующем уменьшении нагрузки деятельность сердца может не нормализоваться.

Острая недостаточность сердца развивается при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, тромбозе клапанного отверстия, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью артериальной системы, ведущее к ишемии головного мозга с тяжелыми изменениями его функции, напоминающими картину шока и нередко сопровождающимися потерей сознания и судорогами.

Кардіогенний шок – шок, що виникає в рез різкого падіння насосної ф-ції серця.

Форми: 1) рефлекторна (больовий шок). Біль – активація САС – гальмування САС – депресія скор. ф-ції серця, брадикардія, зменш тонусу периф судин, падіння АТ. 2) гіпокінетична (справжній кард шок). Різке зменш скор. ф-ції серця в рез ішемічного ушкодження КМЦ. 3) дискінетична – в рез асинергії скорочень міокарда. 4) аритмічна

Етапи:

І первинне падіння АТ. Зменшення серц викиду.

ІІ компенсаторний спазм артеріол. Актив САС, викид катехоламінів, вазопрес, глюкокорт, утворення ангіотензину ІІ.

ІІІ вторинне падіння АТ. Тривалий спазм – порушення мікроциркуляції, гіпоксія. Наслідки: а) ацидоз – депресія скор. ф-ції міокарду; б) розширення артеріол – внасл метаб синдрому; в) надходження в кров ішемічних токсинів.

IV термінальні зміни. В рез падіння АТ: а) більше поруш корон кровообіг, б) розв ГНН, в)поруш мозковий кровообіг.

29.Аритмії серця: класифікація. Етіологія, патогенез порушень автоматизму серця.

Аритмія – порушення частоти, ритму, злагодженості і послідовності серцевих скорочень.

Види: 1) через порушення автоматизму; 2) збудливості; 3) провідності; 4) збудливості і провідності.

Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяризации в ту или другую сторону ведет к изменению частоты генерации импульсов или к появлению других источников импульсации, если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участках сердца и приводят к появлению там потенциалов действия.

В патологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы сердца.

Порушення автоматизму: 1) номотопні аритмії а) синусна тахікардія, б) синусна брадикардія; 3) синусна (дихальна) аритмія. 2) гетеротопні – синдром слабкості синусно-передсердного вузла а) передсердний повільний ритм, б) атріовентрикулярний, в) ідіовентрикулярний.

Ч-та генерації імпульсів залежить від max діастолічного потенціалу р-клітин, рівня того критичного потенціалу на мембрані, після якого виникає ПД, і швидкості діастол деполяриз.

Зміна р-ня max діастолічного потенціалу, критичного потенціалу чи швидкості діастол деполяризації призводить до зміни частоти генерації імпульсів чи до появи інших джерел імпульсації. При зменшенні р-ня max діастол потенціалу клітин синусно-передс вузла, при наближенні до нього порогового критичного потенціалу чи збільшення швидкості повільної діастол деполяриз імпульси генер частіше – тахікардія. Зменшення повільної діастол деполяриз, гіперполяриз в діастолі, віддалення крит порогового потенціалу – уповільнення генерації імп – брадикардія. Коливання тонусу n.X викликають дихальну аритмію.