19.Вазопатії. Клінічні прояви|вияви| порушень тромбоцитарно| – судинного гемостазу.

Геморагічна вазопатія – ураження судин у вигляді зміни їхньої структури, хім. складу, функц неповноцінності, що призводить до порушення судинно-тромбоцитного гемостазу, кровоточивості.

Спадкова, набута (інф (кір, скарлатина, віспа, гемораг гарячка), імунна, токс (при уремії, недост. печінки, отрути коміх, змій), рад (ІВ), медикам, вітамін-С-дефіцитна, при пухл ураженні стінки).

Патогенез.

Мех. виникнення: 1) імунний – хв. Шенлейна-Геноха (пурпура анафілактична, гемораг васкуліт): імунні комплекси ушкодж стінку мікросудин шк., сугл, травн каналу, нирок; 2 ) запальний – ушкодж ендотелію вірусами, бакт, їх токсинами; 3) метапластичний – при гемангіомі та метастаз пухлини у суд стінку; 4) дистрофічний – ослаблення ангіотрофічної ф-ції тр-ц при тр-ц-пенії, патії; 5) диспластичний – порушення стр-ри і трофіки суд стінки. (порушення синтезу колагену при аліменти дефіциті ас корб к-ти, ушкодж при посиленні ПОЛ при променевій хв., мутації гену ендогліну – синдром Ослера-Рандю…)

Клініка. Телеангіектазії (розш кінц відділів дрібних судин при стоншенні їх стінок); патехії і пурпура, що виникають внасл порушення стр-р суд стінки; кровотечі різної вокаліз; зазвич норм коагулограму.

20.Етіологія, патогенез, клінічні прояви|вияви| синдрому двз| кров.

ДВЗ синдром – патологія гемостазу, що характериз фазовими змінами гіпер- та гіпокоагуляції.

Перебіг - гострий, хрон. Поширення – генераліз, локальний.

Етіологія.

Гострий генераліз: 1) генераліз інфекції та септ стани; 2) всі види шоку і терм стани; 3) травми; 4) акуш патологія (передчасне відшар плаценти…); 5) гострий внутр-шк гемоліз; 6) гострі запальні процеси з некрозом.

Хрон: злояк пухлини, хв. і ураження печінки (цироз, некроз), затримання в матці мертвого плода…

Локальний: аневризма аорти, гемангіома, патологія нирок.

Патогенез. Порушення балансу між калікр-кінін, зсід, протизсід, фібриноліз с-мами крові. Фази: 1) гіперкоагуляції – посилення тромбоутв у судинах МЦР, що пов‘язано з активіз зсідання крові, почин з 1 фази. Фібринові мікротромби – зупиненя мікроциркуляції, розвиток тяжких дистроф і функт порушень в о-нах і тканинах. 2) гіпокоагуляція – гемораг синдром з сильною кровотечею. Основа – втрата здатності крові до зсідання та агрег тр-ц, к-ть яких зменш через їх використання на утворення тромбів у ф.І. Активіз протизсід і фібриноліт с-ма крові. 3) відновна (нормалізації гемостазу) чи термінальна (виснаження с-ми гемостазу, анти гемостазу, фібринолізу – тяжка крововтрата, гемораг некроз, недост. ф-ції о-нів і с-м, де виникли розлади кровообігу).

21.Недостатність кровообігу: визначення поняття, класифікації. Патогенез проявів|виявів| хронічної недостатності кровообігу (гіпоксія, ацидоз, задишка, ціаноз, набряки).

Недостатність кровообігу – порушення гемодинаміки, що виявляється в тому, що о-ни і тканини не забезп потрібною к-тю циркулюючої крові, що сприч недостатнє забезпечення їх киснем, пож р-нами, порушення видалення кінц продуктів обміну.

Недостатність зумовлена: 1) недостатністю серця, 2) недост. кров судин, 3) серц-суд недост.

Каждая из этих форм может протекать по острому или хроническому типу и иметь различную степень выраженности, проявляясь в виде компенсированной, субкомпенсированной или декомпенсированной недостаточности.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови сердца; в 2 — 4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление меняется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, а давление повышено из-за снижения насосной функции сердца.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет — цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и СО₂ — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства. Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек, который, в свою очередь, усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.