49.Порушення секреторної функцій шлунку. Патологічна шлункова секреція, види; причини і механізми розвитку.

Типи патологічної шлункової секреції: 1)збудливий тип (збільшення секреції як на механічні так і на хімічні стимули), 2)астенічний (збільшення на механічні і зменшення на хімічні) 3)інертний (зменшення на механічні та наростання на хімічні) 4)гальмівний (зменшення як на механічні так і на хімічні стимули). Шлункова гіперсекреція. Збільшення к-сті ШС натще та після їжі, гіперацидітас та гіперхлоргідрія, збільшення травної ф-ї. Нейтралізація потребує більше часу, воротар закритий, затримка їжі в шлунку, а це веде до зменшення перистальтики кишок, закрепів (мало їжі поступає), відрижка та печія (бродіння гази), гіпертонус та гіперкінезія шлунку, а також сприяє утв.виразок шлунку і 12п.к. Шлункова гіпосекреція. Зменшення ШС натще та після їжі, гіпо/анацидітас, гіпо/ахлоргідрія, зменшення травної ф-ї аж до ахілії. Воротар постійно відкритий, їжа швидко надходить до 12п.к., залуження середовища, це гальмує с-з секретину і зменшується секреція підшлункової, поруш.порожнине травлення, неперетравлені форагменти подразнення –пронос. Також в шлунку розвив-ся мікрофлора –гниття та бродіння зб, відрижка та обкладений язик.

50.Ерозії/виразки|язви| травного тракту. Види, причини і механізми розвитку. Пептична виразка|язва| шлунку і 12-палої кишки. Характеристика ульцерогенних чинників|факторів|.

Виразкова хвороба – це хронічне рецидивуюче захворювання, яке характеризується утв.виразок у шлунку або 12п.к. Етіологія: психоемоційне перенапруження, стрес, спадковість (1група крові, дефіцит альфа1-антитрипсину), алментарні (сухоїдіння, нерегулярність, гостра, відсутність зубів, нед.білків і вітам.), хронічний гастрит і дуоденіт, кампілобактер пілорідіс, алкоголь, куріння. Патогенез: 1)судинна теорія (Вірхов), 2)механічна теорія (Ашоф, травма, ос.мала кривизна), 3)запальна т.(гастрит, ерозії), 4)пептична теорія (агресивний вплив соку), 5)нервово-вегетативна (парасимпатика –гіперсекреція, гіпермоторика), 6)кортико-вісцеральна (неврози). Сучасна –порушення балансу ф-рів агресії (к-та, ферменти) та захисту (зниження продукції слизу, сповільн. регенерації, порушення трофіки). Патогенетичні види виразок: 1)Екзогенна (фізико-хімічні ф-ри, кампілобактер) 2)Пептична (агресивний шлунковий сік; 2 патоваріанти: а)при підвищенні агресивності – гіперсекреція, гіперацидітас; б)при зменшенні ф-рів захисту – порушення утворення слизу від глюкокортикоїдів саліцилатів; руйнування слизу детергентами це жовчні к-ти,при дуоденогастральному рефлюксі) 3)Трофічна (судинна напр.катехоламіни, та нейрогенна) 4)гіпорегенераторна (глюкокортикоїди, білкове голодування, гіповітамінози, отрути).

51.Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|.

Синдром мальдигестії – порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням травних ферментів, зокрема при панкреатичній гіпосекреції. Проявляється: 1)пор.травл.жирів (нема ліпази, фосфоліпази, симптом стеатореї), 2)пор.всмоктув. жиророзчинних вітамінів (гіповітамінози А,Е,К), 3)пор.травл.білків (нема протеаз, в калі багато м'язових волокон), 4)пор.травл.вуглеводів (нема амілази), 5)пор.травл.нуклеїнових к-т (нуклеази). Синдром мальабсорбції – симптомокомплекс, що виникає в результаті порушення всмоктування р-н в кишках. Виділяють: 1)преентероцитарні порушення: а)пор.рухової ф-ї травного каналу б)пор.порожнинного травлення (синдром мальдигестії), є гастрогенні, пакреатогенні, гепатогенні, ентерогенні, дисрегуляторні, ятрогенні в)пор.пристінкового травлення (в основі є інтестинальні ферментопатії мікроворсинок, часто це непереносимість дисахаридів – нед.дисахаридаз, лактази, вин.проноси, або непереносимість білків – глютенова хвороба –нед.пептидаз гліадин глютену злаків не розщеплюється ентерит та пронос). 2)ентероцитарні пор.: а)зменшення площі всмоктування після резекцій, атрофії ворсинок, б)пор.утв. білків-переносників - моносахаридів, АК (триптофанмальабсорбція), іонів Са (гіповітаміноз Д). в)пор.ф-й іонних насосів (Натрій-калієвого), г)дефіцит енергії, д)порушення збирання комплексів (хіломікронів, ліпопротеїдів). 3)постентероцитарні а)порушення кровообігу стінки (ішемія, тромбоз, емболія, запалення), б)пор.лімфовідтоку а такоєж порушення скорочення ворсинок за доп. мейснеровського сплетення та віллікініну.