38.Види вторинних|повторних| артеріальних гіпертензій. Етіологія, патогенез ендокринних гіпертензій.

Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом, следствием какого-нибудь другого заболевания.

Ендокринні гіпертензії обумовлені феохромоцитомою і іншими хромаффіннимі пухлинами, первинним альдостеронізмом, природженою наднирковозалозною гіперплазією з дефіцитом 11 - бета-гідроксилюванія і 17-альфа-гідроксилювания, синдромом Яценко - Кушинга, акромегалією і ін.

39.Первинна артеріальна гіпертензія: сучасні уявлення про етіологію і патогенез. Гемодинамічна характеристика.

Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. Подчеркивается роль возраста в происхождении гипертонической болезни. Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор.

Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля, давление жидкости в системе трубок определяется величиной их наполнения и сопротивления току жидкости. Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. В свою очередь величина минутного объема крови сердца определяется массой циркулирующей крови, систолическим выбросом сердца, частотой сердечных сокращений, венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку зависит от диаметра сосудов, вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

І Гіперкінетична фаза. 1) активація САС. Дія катехоламінів: а) збільшення хв. об‘єму серця, б) збільш заг периф опір, в) викликає спазм приносних артеріол нирок, діє на ЮГА, сприяє виділенню реніну в кров. 2) активація ренін-АгАт с-ми. Зміни: а) ангіоспазм, б) збудження структур ЦНС, що рег АТ, в) вивільнення альдостерону в кров. 3) актив альдостерон-вазопресинової с-ми. Альдостерон, NaCl – гіпернатріемія, підв осмотичного тиску плазми. Збудж осморецепторів – актив секрецію вазопресину – збільш реабсорбції води. Збільш ОЦК, ХОсерця – АТ.

ІІ Гіпокінетична. Необоротні структурні зміни резистивних судин. Стадії: 1) авторегулят спазм артеріол – р-ція, направлена на підтримку постійності кровотоку в тканинах, 2) гіпертрофія гладеньких м‘язів артеріол – структ прояв гіперф-ції глад м‘язів, 3) артеріоло склероз.

40.Етіологія, патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій. Колапс.

Артериальная гипотензия - стойкое понижение АД, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов.

Физиологическая и патологическая. Пат - острая и хрон.. Хрон. артериальная гипотензия: симптоматическая и нейроциркуляторная дистонию гипотензивного типа.

Форми: 1) пов‘язана з недост. скор. ф-цією серця, 2) викликана зменшенням ОЦК, 3)внасл пониження тонусу резистивних судин.

Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца, головного мозга, легких, печени, крови, эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций. Что касается происхождения нейроциркуляторной артериальной гипотензии, считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга. Превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

Коллапс - резкое падение АД, вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость ф-мы, и спадаются.

Клин. коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, патофизиол. — признаками острой сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех о-нах и тканях и угнетением жизненных ф-ций. В основе его развития лежит несоответствие между ОЦК и величиной просвета сосудов. Таким образом, причинами развития коллапса могут быть как внезапное уменьшение объема крови, так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс.