60.Причини і механізми розвитку ахолічного | синдрому .

Ахолічний синдром об.непоступленням жовчі в кишки через порушення її формування та відтоку. Хар-ся: 1)пор.травлення та всмоктування жирів (пор.емульгування, пор.актив-ії панкреат.ліпази, пор.утв. міцел, внаслідок чого виникають стеаторея, гіповітамінози АЕК, зниж.пост. ненас. жирних к-т потрібних для мембран. 2)пор.рухової ф-ї кишок (зниж перистальтики та закрепи). 3)пос.гниття та бродіння в кишках (жовч бактерицидна) 4)зміни калу (ахолічний, стеаторея).

61.Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви|вияви|.

Синдром ПГ вин.внас.пор. відтоку крові з органів чер.пор. по судинам ворітної вени. Форми: 1)підпечінкова (ствол чи крупні судини ворітної в. обтуроані тромбом, здавлені пухлиною). 2)внутрішньопечінкова (довгий спазм сфінктерів синусоїдів, вузли-регенерати, цироз) 3)надпечінкова (перешкода в печінкові вени, нижня порожниста, також при нед-сті пр.шлуночка). Прояви: 1)включення колатерального кровообігу (анастомози –вин. вар.розшир.вен стравоходу, шлунково-кишкові кровотечі, голова медузи, через обхід печінки вин.інтоксикація аж до печ.коми). 2)Гепато-лієнальний синдром (спленомегалія черз застій та гіперспленізм через пос.руйнування форм.ел.крові, бо в умовах зниженої циркуляції крові активність фагоцитів зб.) 3)асцит (в осн.транссудат, патогенез гідростатичний, онкотичний через печінку та лімфогенний мех., затримкак На в орг.через гіпоксію нирок виділення реніну ..альдостерону…). 4)гепаторенальний синдром (пор.фільтрації через змен.ОЦК).

62.Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви|вияви|. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації.

Є ниркові та позаниркові механізми. Зниження при: 1)зниженні гідростатичного тиску на стінку капілярів, що може викл.падінням АТ нижче 80 внаслідок шоку чи колапсу, при недостатності кровообігу, змен.ОЦК, зм.інтенсивності кортикального кровообігу при спазмі приносних артеріол, при орг.ураженнях аорти, ниркових артерій. 2)при зб.онкотичного тиску б.25-30 при гемоконцентрація після зневоднення, при переливанні кровозамінників, гіперпротеїнемічні захв. 3)при зб.тиску в капсулі б.20 при зниженні реабсорбції, при закупорці циліндрами, нерот.масами, при обтур.сечовив.шл. 4)при зміні стану клуб.фільтру при змен.функц.клубочків, при зб.товщини мембрани при діабетичній нефропатії, зміні пор. спост.при запаленні клуб., засмічення пор при гемолізі чи краш-синдромі.

Функціональні проби: ? кліренс креатиніну: Cin=Uin/Pin*V (хар.швидкість клубочкової фільтрації, бо креатинін не реабсорбується і не секретується).

63.Причини і механізми тубулярної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|.

Механізми і причини тубулярної недостатності: 1)пошкодження клітин кан.епітелію (обум.ішемією, нефротропними отрутами, фіз.хім, інф-я; фільтрат виходить в інтерстицій і канальці обтуруються некр.масами і циліндрами). 2)зменшення активності ферментів і трансп.білків (спадкові – ренальна глюкозурія, аміноацидурія, фосфатний нирковий діабет, синдром Фанконі; набуті – отр.флоридзином що пригнічує гексокіназу і Г-6-Фазу і роз.рен.глюкозурія). 3)пор.енергозаб. (гіпоксія, голодув, гіповітаміноз; дефіцит АТФ – пор.реабсорбції і секреції). 4)надлишок р-н, що реабсорбуються (ос.порогові – глюкоза та гідрокарбонати, перевантаження трубочок і роз.глюкозурія та залужнення сечі). 5)Пор.гумор.регуляції (альдостерон, передсердний натрійуретичний пептид, вазопресин, паратирін).