- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
Компенсаторный процесс (лат. compensare - уравновешивать, возмещать) - своеобразная реакция организма на повреждение, выражающаяся в том, что органы и системы, непосредственно не нестрадавшие от болезнетворного агента, берут на себя функции разрушенных органов путем усиления своей деятельности (например, увеличение кровообразовательной функции лимфатических узлов при поражении селезенки). В результате развития компенсаторного процесса в той или иной мере восстанавливаются нарушенные функции, поэтому компенсаторный процесс является одним из факторов выздоровления организма.
Важное значение в данном процессе имеет компенсаторная гипертрофия (рабочая и викарная). При рабочей гипертрофии отмечают увеличение мышечных органов как реакцию на препятствия (например, гипертрофия мышцы сердца при сужении аорты или клапанного отверстия между предсердием и желудочком). Викарная, или заместительная, гипертрофия возникает при удалении или повреждении одного из парных или множественных органов, имеющих одинаковое строение и функцию. Регенерационное восстановление внутреннего органа может происходить путем гипертрофии его части, оставшейся после повреждения.
Существенное значение в компенсаторном процессе имеет наличие в органах животного значительного количества резервных возможностей: резервы поверхностей, мощностей, запасов крови и т. д.
При поражении внутренних органов компенсаторные механизмы включаются не только в деятельность поврежденных, но и других органов и систем, функционально с ними сопряженных. При поражении клапанного аппарата сердца не только увеличивается функциональная мышечная нагрузка сердца, но изменяются также сосудистый тонус, внешнее и тканевое дыхание, наполнение кровеносных депо.
В развитии компенсаторного процесса при повреждении нервной системы определенную роль играют пластичность ее центров и многообразие анатомических связей между различными отделами этой системы. Нервные центры принимают на себя новые, несвойственные им ранее функции, заменяя разрушенные нервные образования. Например, центр блуждающего нерва может взять на себя функции центров, обеспечивающих движение конечностей; центры мышц-сгибателей - функции разгибателей.
Ведущую роль в компенсации самых значительных повреждений нервной системы играет кора больших полушарий головного мозга. Установлено, что усиление сердечной деятельности, дыхательной и выделительной функций, процессов пищеварения и обмена веществ, выработки антител и фагоцитов, гипертрофия и регенерация, мобилизация крови из депо и другие компенсаторные реакции в ответ на воздействие патогенных раздражителей при различных повреждениях возможны только с помощью центральной нервной системы.
В развитии компенсатор ной перестройки органа имеют значение и эндокринные железы. При удалении одной почки компенсаторная реакция будет протекать интенсивно только при наличии у животных неповрежденных надпочечников и щитовидной железы (при их удалении процесс компенсации тормозится). Удаление передней доли гипофиза не вызывает компенсаторную гипертрофию миокарда при экспериментальном пороке.
Компенсаторный процесс протекает на клеточном, органном, системном и межсистемном уровнях. Так, при разрушении одногв из геномов полиплоидией клетки внутриклеточная компенсация реализуется в результате увеличения синтеза РНК в уцелевших геномах. При разрушении части нефронов почки вследствие нефросклероза функцию их берут на себя уцелевшие нефроны, которые и гипертрофируются. При удалении желудка или длительном нарушении его функции внутрисистемная компенсация в той или иной мере обеспечивается усиленной секрецией нижележащих отделов пищеварительного аппарата.
Нередко процесс компенсации функции организма связан с процессом восстановления поврежденных клеток. Например, после поражения клеток в результате лучевого воздействия, кислородной недостаточности, интоксикации происходит восстановление поврежденных клеток за счет внутриклеточной регенерации и эти клетки берут на себя функцию необратимо разрушенных. Восстановление и внутриклеточная регенерация являются важной предпосылкой дальнейшего развития компенсаторных процессов.
Регенерация целых органов у высокоорганизованных животных невозможна, тогда как- компенсаторные процессы достаточно совершенны и, будучи одним из типов адаптации, протекают на основе общих ее закономерностей. Компенсаторные процессы имеют два этапа: этап срочной и этап долговременной компенсации. Так, при повреждении одной почки в работу немедленно включается вторая. Эта срочная компенсация очень важна в экстремальных ситуациях. Однако она заведомо несовершенна. Несмотря на одновременное включение всех нефронов и мобилизацию функционального резерва оставшейся почки, экскреторная ее функция в течение первых нескольких дней меньше функции двух почек. В дальнейшем масса этой почки и образующих ее нефронов увеличивается, развивается компенсаторная гипертрофия органа. Орган восстанавливает свой функциональный резерв; возникает достаточно совершенная долговременная компенсация, которая (если не будет дополнительных повреждений) может сохраняться в течение всей жизни. Так же протекает компенсация при удалении одного из парных органов: легкого, надпочечника. Аналогичным образом после резекции верхней половины тонкой кишки осуществляется срочная компенсация в виде усиления секреции желудка и поджелудочной железы (в соке поджелудочной железы усиливается активность трипсина, липазы, амилазы). Вслед за этой компенсаторной гиперфункцией железистого аппарата желудка и экскреторного отдела поджелудочной железы развивается их компенсаторная гипертрофия, составляющая основу долговременной компенсации
Выраженность стадии срочной компенсации и динамика ее перехода в компенсацию долговременную во многом зависят от того, насколько быстро развивается повреждение в организме.