69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).

Нарушения возбудимости сердца. Синусовая аритмия. Проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. В основном она зависит от возникновения (через неравные промежутки времени) импульсов в синусовом узле.

В значительной степени синусовая аритмия является физиоло­гической и связана с актом дыхания. Этот вид аритмии проявляется учащением сердечных сокращений при вдохе и замедлением при вы­дохе. Наблюдают ее в норме у молодых животных и при патологии вегетативного отдела нервной системы, в особенности вагуса и сим­патического нерва. При некоторых токсикозах снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхоли-на, что изменяет тонус вагуса и приводит к синусовой аритмии. У старых животных дыхательную аритмию отмечают при пневмонии, эмфиземе легких, плеврите.

Синусовая аритмия. Несвоевремен­но возникшее возбуждение сердца охватывает последовательно все его разделы, причем передача импульсов по проводниковой системе и последовательность сокращений предсердий и желудочков про­исходят так же, как в физиологических условиях. Синусовая арит­мия, не связанная с дыханием, возможна в агональный период бо­лезни, являясь предвестником паралича сердца.

Экстрасистолия — внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного им­пульса из эктопического очага возбуждения. В зависимости от ло­кализации участка, из которого исходит добавочный импульс, раз­личают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и же­лудочковые.

Предсердная экстрасистола — следствие того, что добавочный импульс возникает в стенке предсердия. уменьшенной величине зубца Р. Атриовентрикулярная экстрасистола - добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. По миокарду предсердий распространяется в противополож­ном обычному направлению волна возбуждения. возникает «-» зубец Р. Желудочковую экстрасистолу отмечают вследствие возникнове­ния добавочного импульса в проводниковой системе одного из же­лудочков сердца. Для желудочковой экстрасистолы характерно на­личие компенсаторной паузы, появляющейся после внеочередного сокращения. Происхождение этой экстрасистолы объясняют тем, что очередной импульс возбуждения, возникающий в синусовом уз­ле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит лишь после очередного нормального импульса.

Предполагают, что компенсаторная пауза может быть обусловле­на рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла. Продол­жительность этой паузы вместе с интервалом, предшествующим ей, равна продолжительности двух нормальных диастолических пауз.

В механизме возникновения экстрасистолий большое значение имеют расстройство нервной регуляции возбудимости сердца и на­рушение электролитного обмена миокарда.

Значение нервных факторов в патогенезе экстрасистолий. Же­лудочки сердца преимущественно находятся под влиянием симпа­тических нервов. В ослабленном сердце усиливающий нерв сердца способен увеличивать силу его сокращения, повышать возбуди­мость и проводимость. Раздражение усиливающих нервов под воз­действием гипоксии, нарушения коронарного кровообращения обус­ловливают повреждение миокарда, а в связи с этим и возможное возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков.

В условиях эксперимента можно блокировать желудочковую экстрасистолию, вызванную перевязкой коронарных артерий, вы­ключением влияния симпатических нервов. Желудочковую экст­расистолию или тахисистолию удается вызвать соответствующим раздражением блуждающих нервов.

Роль нарушения электролитного обмена в возникновении арит­мии. Нарушение в организме как общего баланса электролитов, так и в отдельных участках миокарда может явиться причиной различ­ных аритмий.

Возбудимость клетки изменяется при нарушении соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К⁺. При гипоксии потенци­ал покоя миокардиальных клеток уменьшается, а их возбудимость увеличивается, так как К⁺ выходит из клетки во внеклеточную среду и его концентрация в клетке уменьшается. В результате при гипоксии даже слабые импульсы, идущие из разных органов (желч­ный пузырь, кишечник и др.), вызывают экстрасистолу.

Продолжительность рефрактерного периода, определяемая про­должительностью потенциала действия и продолжительностью фазы реполяризации, зависит от концентрации электролитов. Например, рефрактерный период удлиняется при замедлении скорости движе­ния К⁺ из клетки и Na⁺ в клетку. Наоборот, продолжительность рефрактерного периода и потенциала действия уменьшается, фаза реполяризации укорачивается при ускорении выхода К⁺ из клетки (при гипоксии), и это обусловливает возникновение аритмий.