- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
-Ожирение – повышенное отложение жира в жировой ткани. Причины: избыточное кормление, недостаток мышечной работы, снижение основного обмена, нарушение деятельности эндокринных желез. Повышенное отложение жира в определенном месте называется липодистрофией.
Нарушения жир. Обмена.
роль жира в обмене в-в как источника энергии, отсутствие или недостаток жира в питании к нарушению роста и развития, использования в-в в межуточном обмене; нарушению спермиогенеза, овуляции.
Нарушение всасывания жира. При нарушении внешней секреции поджелудочной железы ,прекращается поступление липазы в 12п кишку. Это приводит к ,прекращению расщепления жира в кишечнике на глицерин и жк. В результате не всасывается в тонком отделе кишечника. При прекращении или желчи в кишечник нарушается всасывание жира вследствие плохого эмульгирования его, понижения активности липазы и невозможности образования комплексных соединений жирных кислот с желчными кислотами. моторной функции кишечника, способности эпителия кишечника воспринимать жир.
Всасывается жир или в нерасщепленном виде, как эмульсия, или предварительно происходит расщепление его на глицерин и жирные кислоты. В первом случае жир поступает в лимфатическую, а во втором — в кровеносную (портальную) систему. При всасывании жира повышается содержание нейтрального жира в крови — алиментарная гиперлипемия. Часто одновременно с увеличением содержания жира в крови наблюдается повышение содержания и других веществ из группы липидов (фосфатиды холестерина). Суммарное увеличение в крови этих веществ называют липидемией.
Обычно содержание жира в крови начинает повышаться через 2—3 ч после приема корма, к 6—7-му часу количество его достигает наивысшего уровня, а затем постепенно снижается. Характер алиментарной гиперлипемии зависит от особенностей пищевого жира, состояния пищеварения и всасывания жира, более быстрого или более медленного использования его в межуточном обмене, задержки его в жировых депо и т д. Если гиперлипемия возникает при транспортировке жира из жировых депо в печень, ее называют транспортной. При данной гиперлипемии в отличие от алиментарной большая часть жира, подлежащая переносу из депо, транспортируется в форме фосфатидов.
При липоидонефрозе жир в небольших количествах появляется в моче — липурия. В очень больших количествах жир появляется в моче только в тех случаях, если из хилезных сосудов лимфа попадает в мочевыводящие протоки; поэтому такое явление называют хилурией.
Нарушения промежуточного обмена жира. В нормальных условиях жирные кислоты полностью окисляются до углекислоты и воды. Однако при определенных условиях отмечают неполное окисление жира и в крови обнаруживают повышенное количество кетоновых или ацетоновых тел (ацетоуксусной кислоты). В небольших количествах ацетоновые тела образуются также из аминокислот (лейцин, изолейцин, фенилаланин и тирозин), но основной их источник — жирные кислоты с четным количеством углеродных атомов. У здоровых животных обнаруживают лишь следы ацетоновых тел. Иногда содержание кетоновых тел и крови повышается — гиперкетонемия, и они начинают в больших количествах выделяться с мочой — кетонурия.
Гиперкетонемию наблюдают: 1) при понижении углеводного обмена и использовании для окисления большого количества жира; 2) при голодании — после использования резервов гликогена в печени, когда в обмен вовлекается большое количество жира; 3) при диабете печень обедняется гликогеном и в нее поступает большое количество жира; 4) у жвачных животных при усиленном брожении, если образуется большое количество масляной кислоты; 5) при нарушении деятельности печени вследствие ее ожирения и интоксикации организма.
При высоком содержании кетоновых тел в крови отмечают ацидоз, нарушается деятельность ферментативных систем, изменяется белковый обмен и т. д. Поскольку уксусная кислота и ацетон — исходный материал для синтеза холестерина, то при гиперкетонемии наблюдается гиперхолестеремия. Кетоновые тела резко угнетают центральную нервную систему, что ведет к расстройству кровообращения, к возникновению периодического дыхания и т. д.
К развитию кетоза одни животные особенно склонны (высокомолочные коровы в период беременности и во время раздоя, овцы тучные, суягные с многоплодной беременностью, козы в период беременности), другие, наоборот, очень устойчивы (малопродуктивный рогатый скот, свиньи, лошади).
Ограничение жира в питании, введение в рацион больших количеств легкоусвояемых углеводов повышает содержание гликогена в печени и свобождает ее от жира. Это благоприятно отражается на обмене жира и нормализует содержание в крови недоокисленных продуктов его расщепления. Все пищевые липотропные факторы (витамины — холин, тиамин, кобаламин, метионин) способствуют освобождению печени от жира, нормализуют окисление его и поэтому являются факторами, предупреждающими развитие кетоза. Они также приводят в норму уже нарушенный обмен жира, понижают содержание кетоновых тел в крови и в моче.
Жировая инфильтрация. Жир, циркулирующий в сосудистой системе, задерживается тканями и подвергается в них превращениям. Большое значение в этом отношении имеет печень. Во многих случаях печень не справляется с окислением поступившего жира и содержание его в ней с 8—12% (к массе сухого вещества) повышается до 20—30%, иногда больше. Такое же явление могут наблюдать и в других тканях. Повышенное на длительное время содержание жира в тканях (за исключением жировой) принято называть жировой инфильтрацией.
Сочетание жировой инфильтрации с деструкцией цитоплазма-тической структуры (возникающей при нарушении связи структурного цитоплазматического белка с жиром) называется жировой дистрофией. Ее часто обнаруживают у высокопродуктивных животных в период наивысшего напряжения обмена веществ, в том числе и в отношении окисления повышенных количеств жира. Если с пищей поступает недостаточное количество легкоусвояемых углеводов, с одновременным повышенным поступлением белков, создаются благоприятные условия для отложения жира в печени.
Наряду с этим жировую инфильтрацию и жировую дистрофию отмечают при действии различных бактериальных и вирусных токсинов, при гипоксии, при действии многих ядов (мышьяка, фосфора). Жировая инфильтрация развивается при пониженной активности гидролитических ферментов в клетках, расщепляющих нейтральный жир на глицерин и жирные кислоты, и ферментов, окисляющих жирные кислоты, а также при затруднении выхода жира из клеток и отсутствии благоприятных условий для окисления жира. Последнее созывают с недостатком фосфолипидов, с нарушением их обмена.
При недостатке фосфолипидов: а) ограничиваются диспергирование жира, что затрудняет воздействие на жир гидролитических ферментов, и выход жира из клеток в виде мельчайших частиц; б) ограничиваются вхождение высших жирных кислот в состав фосфолипидов и выход их в составе молекулы фосфолипидов из клетки (фосфатиды, как вещества, растворимые в воде, легко покидают клетки); в) замедляется скорость окисления жира, так как в молекуле фосфолипидов катализируется окисление жирных кислот.
Фосфолипиды способствуют более активному использованию и окислению жира печенью. Особенно большое значение имеют хо-линфосфатиды или лецитин и инозитфосфатиды. Недостаточное их образование является одной из основных причин развития жировой инфильтрации печени с возможным переходом в желтую дистрофию и атрофический цирроз. Недостаток холина также приводит к понижению окисления жирных кислот в почках и сердце. Поэтому при холи новой недостаточности возможно развитие жировой инфильтрации с дегенеративными некротическими изменениями не только в печени, но и в почках и сердце, во всех органах и тканях, в которых происходит окисление жирных кислот.
Ограниченное образование холинфосфатидов связано или с недостаточным экзогенным поступлением витамина — холина (составная часть холинфосфатидов) или аминокислоты — метионина, метильные группы которой позволяют осуществлять эндогенный синтез холина с последующим образованием лецитина. Холинфос-фатиды проявляют свое действие при поступлении в печень жирных кислот с числом углеродных атомов 6—18, а инозитфосфолиппды с большим числом углеродных атомов.
Большое влияние на жировой обмен и особенно на предотвращение развития жировой инфильтрации печени оказывают витамины b! и В12. Липотропный эффект витамина В12 объясняют его способностью к трансметилированию и стимулированию образования холина. Развивающуюся при недостатке в питании всех вышеперечисленных факторов, обладающих липотропным действием, жировую инфильтрацию печени называют алипотропной.
Нарушение холестеринового обмена может быть связано с повышенным поступлением его с кормами, изменением функций нервной и эндокринной систем, с чрезмерным эндогенным синтезом холестерина, с ограниченным использованием и пониженным выведением его и другими факторами. Считают, что повышение содержания холестерина в крови — один из основных признаков нарушения холестеринового обмена.
У плотоядных и всеядных животных при поступлении с кормами больших количеств холестерина наступает лишь кратковременная гиперхолестеринемия в течение 5—7 ч, тогда как у травоядных (особенно у кроликов) вследствие замедленного распада и выведения холестерина она значительно более продолжительна. Поэтому длительное поступление больших количеств холестерина с кормами у животных вызывает стабильную гиперхолестеринемию.
Гиперхолестеринемию отмечают вследствие недостаточного выведения холестерина с желчью и толстым отделом кишечника; замедленного распада его; повышенного эндогенного образования и, в частности, при гиперкетонемии. Последнее может быть связано с тем, что материалом для образования холестерина служит ацето уксусная кислота. Гиперхолестеринемию обнаруживают при диабете, гипертонической болезни, болезнях печени, лихорадочных процессах и др.
Холестерин, как коллоид с отрицательным зарядом, захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы — гистиоцитами субэндотелиальной ткани артерий, звездчатыми клетками, эндотелием синусов селезенки и т. д. Холестерин и его эфиры откладываются также и в паренхиматозных клетках. Инфильтрация холестерином и его эфирами субэндотелиальной ткани артерий, в особенности артерий крупного размера, приводит к развитию атеросклероза. При атеросклерозе наряду с отложением холестерина и его эфиров может происходить противоположный процесс (рассасывание).
Гиперхолестеринемия — важная, но далеко не обязательная и не единственная причина атеросклероза. Более существенным фактором для развития атеросклероза считается нарушение обмена в самих сосудистых стенках в сочетании со структурными изменениями холестерина и его эфиров в крови. Когда в плазме возникают малоподвижные формы холестерина и его эфиров, они более легко инфильтрируют стенки сосудов и с трудом покидают их, а также плохо выбрасываются с желчью.
Эстрогенные гормоны коры надпочечников в противоположность гормонам мозговой ткани увеличивают выделение холестерина с желчью, с холевой кислотой.
Повышение артериального давления, понижение окислительных процессов в тканях и стенках сосудов, изменение липопротеиновых комплексов в сторону увеличения содержания бета-липопротеинов, нарушение витаминного обмена способствуют возникновению и ускорению атеросклероза.
Ожирение
Излишний вес способствует сокращению продолжительности жизни, обуславливает предрасположенность к заболеваниям опорно-двигательного аппарата и к возникновению нарушений обменного характера. Для этой болезни характерно избыточное отложение жира в различных органах, особенно в подкожной клетчатке.
Ожирение бывает первичным и вторичным.
Первичное ожирение возникает при перекармливании животных, избытке в рационе углеводов, жиров, при недостаточной физической нагрузке. Первичное ожирение является, по сути, результатом несбалансированного соотношения между поступлением в организм энергии и ее расходованием. Ожирение нередко наблюдается у старых животных.
Если ожирение возникло как первичное заболевание, то процесс вполне обратим.
Ожирение может быть и вторичным, т. е. являться следствием какого-либо другого заболевания. Оно может появиться при различных гормональных расстройствах — гипофункции щитовидной железы, гипофиза или половых желез. При таких эндокринных нарушениях оно практически не поддается лечению.
При вторичном ожирении в случае недостатка гормонов щитовидной железы резко замедляются процессы расщепления и окисления жиров в организме, и они накапливаются в подкожной клетчатке. При недостаточном выделении гормонов половых желез также понижаются окислительные процессы и одновременно усиливается отложение жира.
Симптомы
Для ожирения характерны чрезмерные отложения жира в подкожной клетчатке, которые изменяют контуры тела, особенно на животе и в области шеи. Нарушается сердечная деятельность. Из-за отложений жира вокруг сердца его работа затрудняется. Снижается двигательная активность, повышается утомляемость. Пульс при незначительной нагрузке резко учащается, появляются затрудненное дыхание и одышка. Нарушается работа желудочно — кишечного тракта, наблюдаются атония кишечника, запоры. Нередко возникают различного рода дерматиты.
Лечение и диеты
В идеальном варианте поступление энергии в организм должно быть равно ее расходу. Наиболее важным средством борьбы с ожирением является диетическое кормление, при котором предпочтение отдается малокалорийным продуктам. При лечении ожирения нельзя просто сокращать рацион на четверть или на половину. Необходимо постепенно уменьшать содержание углеводов и жиров. Вначале животным с избыточным весом, по показанию врача, следует устраивать голодную диету, также необходимо ограничивать количество жидкости и соли.
Если вы даете животному сухие корма, вам следует выбирать их виды с небольшой энергетической ценностью, например, корма фирмы Hill’s серии Light. Причем калорийность кормов нужно снижать не за счет протеина, а за счет жиров и углеводов. В таких кормах должно быть достаточно много протеина, мало жиров и сравнительно много клетчатки. В это время необходимо периодически взвешивать животное, контролируя таким образом снижение веса. Это нужно делать и для того, чтобы, не допуская нового набора массы, вовремя принимать соответствующие меры.
При стабилизации веса, рекомендуем не переводить животное на прежнее кормление, так как проблема может быстро вернуться.