86. Желчекаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием кам­ней в протоках и желчном пузыре. Ее рассматривают как болезнь обмена веществ, в развитии которой принимают участие фактор застоя желчи, инфекция и нарушения нервнорегуляторных механиз­мов. Основные клинические симптомы: боль, желтуха и лихорадка. Иногда повышается артериальное давление, изменяются ритм и сила сердечных сокращений, увеличивается печень, развиваются анемия и нейтрофильный сдвиг в крови. У сельскохозяйственных животных встречается очень редко, чаще наблюдают у так назы­ваемых любимых животных (собаки, кошки).

Причинами, которые могут вызвать образование желчных кам­ней, являются воспаление слизистой желчного пузыря или прото­ков, нарушение обмена холестерина, желчных пигментов, чрезмер­ное образование желчных кислот, застой желчи, ее сгущение и др.

В состав камней входят неорганические и органические состав­ные части желчиг желчные пигменты, холестерин и соли извести. В зависимости от состава желчные камни делят на: 1) радиарные холестериновые, состоящие из холестерина. Последний является основным материалом, из которого образуются камни печени и желчного пузыря. Эти камни различной величины, круглой или овальной формы; 2) сложные холестериново-пигментно-солевые, возникающие в результате воспаления желчного пузыря и желч­ных путей. Такие камни чаще всего встречаются в большом количест­ве. Состоят они из пигмента, холестерина и солей с примесью эпите­лия, слизи и даже сгустков крови; 3) пигментные камни темного цвета, образующиеся при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи. В их состав входит в основном билирубин с различными при­месями.

87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз

кол-ва лейкоцитов в крови выше нормального содержания их для данного вида животных. Абсолютный лейкоцитоз характеризуется общего кол-ва лейкоцитов в единице объема крови; относительный — одного вида лейкоцитов в результате других видов, в то время как общее кол-во лейкоцитов остается без существенных изменений. При лейкоцитозе в крови могут по­являться незрелые формы лейкоцитов, а также лейкоциты с нарушен­ной структурой. К физиологическим лейкоцитозам относят белых кровяных телец в крови после приема пищи, при мышечной работе, у беременных и новорожденных животных. Пищеварительный лейкоцитоз достигает максимума через 2—3 ч после приема корма. При изобилии белков наступает лейкоцитоз нейтрофильных лейкоцитов. Миогенный лейкоцитоз бывает тем значительнее, чем тяжелее и продолжительнее мышечная работа. Лейкоцитоз беременных. Во время беременности увеличивается число лейкоцитов, главным образом нейтрофильной группы. Лейкоцитоз новорожденных. Непосредственно после рождения кол-во лейкоцитов в крови у новорожденных бывает иногда в 2 раза больше, чем у взрослых животных, а затем в течение 2 нед выравнивается. Вначале лейкоцитоз носит нейтрофильный харак­тер, а через 2—3 неД увеличивается число лимфоцитов.

Патологические лейкоцитозы. Лейкоцитоз является постоянным спутником большинства инф. болезней. Выраженность его зависит от характера болезни и реактивности организма. Резко выраженный лейкоцитоз свидетельствует о хорошей реактивности организма, а незначительное увеличение белых кровяных телец при наличии тяжелого патологического процесса — об угнетении кроветворного аппарата.

Лейкоцитоз вызывают некоторые химические агенты и лек. в-ва. После большой потери крови развивается постгеморрагический лейкоцитоз. Патологические лейкоцитозы раз­виваются, с одной стороны, в результате непосредственного воздей­ствия болезнетворного агента на кроветворный аппарат, а с другой — как результат нарушения рефлекторной регуляции лейкопоэза.

Патологический лейкоцитоз может проявляться преимущест­венно увеличением какого-либо одного вида белых кровяных телец. В соответствии с этим различают Нейтрофильный лейкоцитоз при мно­гих острых инфекционных болезнях. В крови  содер­жание палочкоядерных, а также юных нейтрофилов. Если при возрастании кол-ва палочкоядерных общее число лейкоцитов в крови , говорят о дегенеративном сдвиге, наличие которого является отражением функции костного мозга. Эозинофильный лейкоцитоз хар-ся вы­соким содержанием в крови эозинофилов. Эозинофилия — типичная картина крови при инвазионных болезнях, а также болезнях аллер­гического происхождения. Базофильный лейкоцитоз (базофилия) — содержание в крови базофилов, у животных встречается редко. Лимфоцитоз — абсолютное или относительное кол-ва лимфоцитов в крови. при хронических болезнях, эндокринных нарушениях (акро­мегалия, гипотиреоидизм). Моноцитоз — абсолютное или относительное увеличение кол-ва моноцитов. функции ретикулоэндотелиальной системы. характерно для хронических инфекционных и протозойных болезней. Лейкопения — числа лейкоцитов в крови ниже нор­мы для животного данного вида. Отмечают равномерное уменьшение всех видов лейкоцитов или преимущественно какого-либо одного вида белых кровяных клеток. подавления лейкопоэза под влиянием токсинов. образование специфических по отношению к лейкоцитам антител — лейкоагглютининов. при чуме сви­ней, сальмонеллезе телят, Нейтропения — в крови нейтрофильных лейкоци­тов, возникает в результате угнетения кроветворной функции кост­ного мозга под влиянием инфекционных и токсических агентов. Резкое в крови зернистых лейкоцитов называют агра-нулоцитозом Он может возникать в результате авитаминозов. Эозинопения–бывает в стадии полного развития многих инфекционных болезней. лимфоцитопения чаще бывает относительным в связи с увеличением клеток нейтрофильного ряда. Абсолютная лимфоцитопения — показатель угнетения лимфатического аппарата Моноцитопению — уменьшение в крови числа моноцитов — рассматривают как показатель угнетения ретикулоэндотелиальной системы. Сильно выраженная лейкопения — показатель понижен­ной резистентности организма.

Лейкоз — это системное заболевание крови опухолевой при­роды, характеризующееся прогрессирующим гипер- и анапластическим разрастанием кроветворной ткани. Лейкозы относятся к гемобластозам– опухолевые болезни, основ­ной, признак которых — злокачественное разрастание клеток крове­творной и лимфоидной тканей при одновременном нарушении клеточ­ной дифференцировки

Среди опухолевых болезней кроветворной ткани — гемоблас-гозов выделены две основные группы К первой относятся систем­ные опухолевые болезни кроветворной ткани — лейкозы; ко второй— регионарные опухолевые болезни кроветворной ткани с возможной системностью поражения — гематосаркомы и пролиферативные бо­лезни кроветворной ткани — гистиоцитозы.

При лейкозе в организме развиваются следующие явления: 1) в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах по­являются лейкозные инфильтраты, состоящие из незрелых и ати­пичных клеток соответствующего ростка кроветворения; эти клетки поступают и в периферическую кровь (рис. 17); 2) снижаются защитные и иммунологические реакции организма в силу уменьше­ния выработки антител лимфоцитами и утраты ими фагоцитарных свойств; 3) в организме развивается анемия, поскольку лейкоз сопровождается нарушением лейко- и эритропоэза, а также гемо­лизом эритроцитов; 4) усиливаются геморрагические проявления вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок и наруше­ния свертываемости крови; 5) развиваются аутоаллергические ре­акции при извращении иммунологической компетенции атипичных лейкоцитов, вырабатывающих антитела к собственным белкам ор­ганизма; 6) органы, в которых увеличивается инфильтрация лейке-мическими клетками, изменяют свою функцию.

Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется раз­растанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени, а иногда и в других органах появляются экстраме­дуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают эле­менты лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клеточных элементов костного мозга составляют промиело-циты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена.

Происхождение экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозе одни ученые объясняют заносом в ткани миелоидных клеток и образованием метастазов, другие полагают, что экстрамедулляр­ные очаги возникают из мезенхимных клеток вследствие воздействия этиологического фактора, вызвавшего лейкоз.

Миелоидный лейкоз может протекать по лейкемическому ч алейкемическому типам При лейкемическом миелозе число лейко­цитов в крови увеличивается до 100 тыс. и больше в 1 мм³ крови. Они состоят преимущественно из гранулоцитов, кол-во кото­рых достигает 90% и более всех лейкоцитов. Среди гранулоцитов преобладают молодые клетки — миелоциты, промиелоциты, иногда миелобласты, незрелые формы эозинофилов и базофилов, эритро-бласты. При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остается нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейко­цитарной формуле обнаруживается резкое «омоложение» лейкоцитов.

Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характе­ризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболе­вания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в 1 мм, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов, из них большинство В-лимфоциты.

Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточ­ным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. Бывают лейкемические и алейкеми-ческие формы ретикулоэндотелиозов При лейкемическом ретикуло-эндотелиозе в крови сильно увеличивается содержание моноцитов и ретикулярных клеток. При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивает­ся анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лей­коза животные длительное время могут казаться здоровыми. Жи­вотные погибают большей частью от истощения и присоединяющих­ся (вследствие пониженной резистентности) различных болез­ней.