Общий адаптационный синдром.

При действии неблагоприятных факторов на организм он реагирует двояко: спе­цифически, в зависимости от качества раздражителя, и неспецифи­чески, независимо от вида и характера раздражителя. Селье эту общую реакцию на раздражители различной природы назвал адап­тационным синдромом. Важнейшую роль в его развитии играет гипофизарно-надпочечниковая система

При воздействии на организм чрезвычайного раздражителя-стрессора (холод, инфекционный агент, яд, травма и т. д.) возникает адаптационный синдром, который в своем развитии проходит три стадии. Первая стадия — реакция тревоги характеризуется умень­шением тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с уси­лением выделения в кровь корой надпочечников глюкокортикоидов. Во второй стадии — стадии резистентное™ происходит гипертрофия надпочечников с устойчивой гиперсекрецией кортикостероидов, что способствует увеличению кол-ва циркулирующей крови, повы­шению артериального давления, усилению глюконеогенеза. При этом также тонизируются симпатическая нервная система и ее адаптационно-трофическое влияние на организм. В этой стадии по­вышается резистентность организма к действию стрессоров. Если действие стрессора прекратилось, организм постепенно нормали­зуется; если же продолжается, то наступает третья стадия — стадия истощения, когда защитная реакция организма перенапрягается, превращается во вредную для организма.

Современное животноводство характеризуется максимальной его интенсификацией; большое кол-во животных содержится на сравнительно малых площадях, с ограничением возможности движения, концентратным или полуконцентратным типом кормле­ния. В этих условиях от ветеринарного врача, зооинженера требуется самое строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил по со­держанию, кормлению и уходу за животными, чтобы не вызвать у них стрессовое состояние.

Общий адаптационный синдром, в своем развитии проходит три стадии.

Первая стадия — «реакция тревоги» — характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкожортикоидов.

Во второй стадии — стадии резистентности — развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают артериальное давление, дают антигистаминовый эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью активировать эффекты симпатической нервной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности.

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормилизуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма. Это третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения.

38. Классификация опухолей. Отличительные особенности и атипичность злокачественных опухолей.

Опухоль - новообразование (tumor — опухоль, греч. пеорlasma — новообразование) — патологическое не регулируемое ор­ганизмом разрастание ткани гистоидной или органоидной структу­ры, характеризующееся атипичностью, относительной автономией обмена, особенностями химического состава.

Опухоль — местное проявление общего заболевания организма. Название опухоли происходит от названий ткани или органа, во­влеченных в опухолевый процесс, с прибавлением окончания «ома»; например, эпителиома — опухоль из эпителиальной ткани, миома — из мышечной, липома — из жировой, фиброма — из соединитель­ной и неврома — из нервной ткани. Для злокачественных опухолей существуют и специальные названия: из эпителиальной ткани — рак (carcinoma, cancer), из соединительной ткани — саркома (sar­coma).

Различают опухоли доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли характеризуются цент­ральным замедленным ростом. могут достигать значительных размеров. Эти опухоли не дают метастазов и ре­цидивов. Доброкачественным опухолям свойственна меньшая атипия. не вызывают кахексию. Злокачествен­ные опухоли характеризуются беспредельным инфильтрирующим ростом. Они врастают в здоровую окружающую ткань, подвергая ее клетки разрушению. быстро растут. организм гибнет от развивающейся кахексии и интоксикации. свойственна наклонность к ре­цидивам и метастазам.

Атипичность злокачественных опухолей.

Характерные особенности или отличия опухолевых тканей называ­ют атипичностью. Морфологическая атипия. Изменения заключаются в понижении дифференцировки клеток и тканей. По своей структуре и активно­сти роста они приближаются к эмбриональным тканям. Клетки паренхимы по величине обычно неоднородны. Возникают из­менения субклеточных структур. Происходит набухание митохонд­рий, иногда резко снижается их количество. Изменяется расположе­ние рибосом, и они утрачивают связь с цитоплазматической сетью. Бывают случаи исчезновения пластинчатого комплекса (комплекс Гольджи) или же его гипертрофии.

Доброкачественные опухоли характеризуются экспансивным ростом, а злокачественные — инфильтрирующим ростом с образо­ванием метастазов. Химическая атипия. В опухолевых тканях (по сравнению с нор­мальными) содержится значительное количество белка. В них про­исходит увеличение (до 30%) синтеза белков, относящихся к про­теинам митотического аппарата. Наблюдается снижение процессов дезаминирования и переаминирования ак. Иногда ме­няется количественный состав фермента, участвующих в обмене ами­нокислот. Особенность опухолевых клеток заключается в том, что в них активируется синтез нуклеиновых кислот. В этих клетках по срав­нению с нормальными меняется набор ДНК-полимераз. Содержание ДНК и РНК повышается. В опухолях увеличивается также коли­чество ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы), протеолитических ферментов, гликогена, молочной и пировиноградной кислот, а снижаются количество и активность дыхательных ферментов.

Физико-химическая атипия. Биохимические процессы в опухо­лях оказывают влияние на динамику физико-химических свойств опухолевых клеток. В пораженных тканях по сравнению с нормаль­ными повышается количество воды. Из электролитов иногда отме­чается увеличение уровня калия Содержание кальция и магния снижено.

В опухолях повышается дисперсность коллоидов клеток из-за усиления в них процессов распада. При этом понижается и поверх­ностное натяжение. В связи с интенсивным гликолизом, накоплением органических кислот, недоокисленных продуктов обмена из­меняется кислотно-щелочное равновесие и рН в ткани опухоли мо­жет уменьшаться. Осмотическое давление их увеличивается в ре­зультате накопления электролитов, а электропроводность — за счет гидратации, повышенного содержания ионов водорода и эле­ктролитов.

Клеточные мембраны в опухолях обладают более высокой про­ницаемостью. Причиной является увеличение в наружной мембране клеток количества электроотрицательных радикалов нейраминовой кислоты. Кроме того, наблюдается изменение антигенных свойств опухолей, отражающих перестройку обмена белков. Происходит преобразование состава их антигенов: возникает синтез эмбриоспе-цифических антигенов. В результате в опухолях появляются ан­тигены, встречающиеся обычно в нормальных клетках во время эм­брионального развития