107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи

Общие формы нарушения мочеотделения и патологические включения в моче.

Полиурия – увеличение суточного диуреза. Возникает при повреждении канальцев (+ гипостенурия, изостенурия), при котором нарушается реабсорбция. Искусственно полиурия вызывается применением мочегонных средств.

Олигурия (олигоурия)- уменьшение выделения мочи. Бывает ренального и субренального происхождения.

Ренальная олигурия связана с:

а) резким падением АД (сердечно-сосудистая недостаточность, сужение почечной артерии);

б) повышением онкотического давления крови;

в) патологией клубочкового аппарата почек.

Субренальная олигурия возникает при патологии мочевыводящих путей (сужение, сдавливание, почечно-каменная болезнь и т. д.).

Анурия – полное прекращение выделения мочи. Различают ренальную (при почечной недостаточности в результате отравления солями тяжелых металлов) и субренальную (см. выше).

Глюкозурия – наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Бывает:

а) алиментарная – при поступлении в организм большого количества углеводов (возникает гипергликемия);

б) эмоциональная – при испуге, ярости, боли (в основном у собак и лошадей). Причина – выброс большого количества адреналина.

в) почечная – при гломерулонефритах, туберкулезе, опухолях почек.

г) панкреатическая – в результате поражения поджелудочной железы.

Протеинурия – выделение белка с мочой. Бывает клубочкового и канальцевого происхождения, возникает также при интоксикациях, лихорадке, нарушениях в системе крови.

Гематурия – появление в моче эритроцитов.

Бывает:

а) ренальная (вследствие повреждения клубочкового фильтра при остром гломерулонефрите);

б) субренальная (при патологии мочевыводящих путей – ранение, воспаление, опухоли, а также при лучевой болезни).

Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови.

Причины: различные гемолитические яды, охлаждение организма, осложнения после переливания крови.

Лейкоцитурия – наличие лейкоцитов в моче. Возникает при воспалении почек и мочевыводящих путей. При разрушении лейкоцитов в моче может появляться слизь, при наличии гноеродной инфекции – гной (пиурия).

Цилиндрурия – наличие в моче т. н. цилиндров. Это указывает на какую-либо патологию в канальцевом аппарате. Обнаруживают в свежесобранной моче. Цилиндры – это слепки почечных канальцев. Различают гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др. цилиндры.

Гиалиновые – при нарушении реабсорбции белка

Зерничтые – из распавшихся эпителиальных клеток.

Восковидные – при нарушении липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Индиканурия – повышение содержания индикана в моче.

Причины: увеличение белкового питания, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения, поражение печени и т. п.

Бактериурия – наличие в моче бактерий. Возникает при генерализации инфекционного процесса.

Общие формы нарушения мочеотделения. Полиурия — суточного диуреза. —повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении ,следствием повышения клубочковой фильт­рации. Олигурия — выделения мочи. кровяного давления.числа функционирую­щих нефронов, суже­ние, сдавливание, болезни мочевыводящих путей. Анурия — полное прекращение выделения мочи. при почечной недостаточности, давления в почечных сосудах. при закупорке. Глюкозурия — наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы. Протеинурия — выделение белка с мочой. Клубочковая при повреждении клубоч­ков, сопровождающемся  проницаемости для белка. каналь­цевая при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия. Гематурия — появление эритроцитов в моче вследствие глубо­кого повреждения клубочкового фильтра, характерного для остро­го гломерулонефрита; субренального при ранении мочеточников. Гемоглобинурия — появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Лейкоцитурия при воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. При гноеродной инф-и в моче обн-ют гной — пиу­рия.

Цилиндрурия — наличие в моче особых образований. Гиалиновые цилиндры при нарушении реабсорбции белка; они свертываются в почечных канальцах, принимая их форму. Эпителиальные ц. находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев, . Индиканурия — частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипо-секреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лоша­дей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др. Бактериурия — наличие в моче бактерий, главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

108. Этиология и патогене нефритов.

Нефрит – воспаление почек.

Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит. По течению нефриты бывают острые и хронические.

Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия.

Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия.

Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли.

Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией.

Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.

Нефроз (нефротическийсиндром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки.

Разновидность нефроза – некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As).

Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии.

Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.

Нефрит — диф­фузное воспалительное заболевание почек с преимущественным по­ражением сосудов клубочкового аппарата (гломерулонефрит). Ос­новные проявления —гематурия, альбуминурия, отеки, гипертен-зия, азотемия. Течение гломерулонефритов бывает острое и хрони­ческое. Острый гломерулонефрит пос­ле остропротекающих инфекционных заболеваний (ящур, мыт, лептоспироз), а также сильной простуды, интоксикации и др.

Допускается, что в процессе какого-либо инфекционного за­болевания токсины и другие продукты жизнедеятельности возбуди­теля, поступая в кровь и выделяясь почками, повреждают почечную ткань, изменяют природу и структуру белка их клеток, превращая их как бы в антигены, в ответ на которые происходит выработка в соответствующих системах антител — аутоантител. В дальнейшем комплекс антиген — антитело, адсорбируясь в эпителии почечных клубочков, повреждает базальную мембрану капилляров, давая на­чало воспалительному процессу в них.

комплекс антиген — антитело нередко по­вреждает сосуды не только клубочков, но и других органов, усугуб­ляя тем самым процесс гломерулонефрита. в основе патогенеза гло­мерулонефрита существенную роль играет явление аллергии.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерно измене­ние состава мочи, в которой появляются эритроциты и белок, по­вышение системного кровяного давления, образование почечных отеков. При гломерулонефритах отмечают кро­вяного давления, числа эритроцитов, нарушение про­цесса свертывания крови, судороги, зотемия Хронический гломерулонефрит — длительное поражение, чаще обеих почек, развивающееся в большинстве слу­чаев как следствие острого гломерулонефрита и сопровождающееся глубоким повреждением нефронов. Может возникнуть при длительно протекающих инфекциях характерны сокращение, функционирующих клубочков, клубочковой фильтрации плотности мочи, задержка азотистых шла­ков в крови (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).системного кровяного давления, как следствие повышения вы­броса ренина юкстагломерулярными клетками почек. нейтрофильный лейкоцитоз, числа эритроцитов, нару­шение гемокоагуляции, азотемия. В дальнейшем, по мере уг­лубления процесса, возрастает азотемия, которая приводит к уре­мии со всеми характерными для этого состояния последствиями. Охлаждение. Пиелонефрит — воспаление почечной паренхимы и лоханок вследствие попадания инфекции гематолимфогенным путем из гной­ного очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыво-дящих путей (восходящая инфекция), в случаях послеродовых ос­ложнений, чаще у коров. переохлаждение, естественной устойчивости и реактивности организма. затрудненный отток мочи, который вызывает растяжение почечной лоханки. Острая форма олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гема­турией, цилиндрурией со всеми последствиями, которые наблюда­ются при гломерулонефрите. Хронический протекает с теми же нарушениями и может привести к стойким структурным изменениям как в клубоч­ках, так и в канальцевом аппарате и завершиться нефросклерозом.

Нефротический синдром (нефроз) — слож­ный симптомокомплекс нарушений мочеобразования и мочевыделе­ния вследствие дегенеративных процессов в почечных канальцах. Данный синдром характеризуется главным образом изменением белково-жирового обмена, массивной протеинурией, гипопротеинемией, содержа­ния липидов (холестерина) в крови — гиперлипидемией, отеком. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство общего обмена веществ. В дальнейшем продукты нарушен­ного обмена веществ инфильтрируют стенки канальцев, что приво­дит к трофическим расстройствам и дистрофическим, дегенеративным изменениям в эпителиальных клетках. денатурации элементов мембраны различными антителами, образующимися в ответ на антигенное раздражение. Одна из разновидностей нефротического синдрома — некронефроз, возникающий под действием солей ртути и др. повреждении сульфгидрильных ферментов, приводящем к нарушению трофичес­ких, в том числе энергетических, процессов в канальцах и ухудше­нию процесса реабсорбции воды, белка и дрк некрозу.

Амилоидоз почек — хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. нарушается кровообращение в почкахк ише­мии .

Нефросклероз — процесс разрастания в почках соединительной, ткани, атрофии паренхиматозных элементов ее, ведущий к образо­ванию сморщенной почки. различных заболеваний почек, главным образом нефрита и нефроза. При нефросклерозе нарушается кровообращение в почках из-за сужения сосудов, что приводит к усиленному образованию ангиотензина и к развитию стойкой гипертонии. Заболевание характери- • зуется глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсо­держащих и других веществ в крови, что нередко заканчивается уре­мией.

Недостаточность почек — состояние, при котором почки утрачивают способность выделять из крови конечные продукты обмена веществ, поддерживать постоянство

109. Виды,этиология и признаки ишемий. Стаз.

Местное малокровие, или ишемия (греч. ischo — за­держиваю, останавливаю и haima — кровь),— состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в ка­ком-либо участке тела — органе или ткани Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения В сосудах микро-циркуляторного русла ишемизированного участка понижается гид­родинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что при­водит к сокращению числа функционирующих капилляров, а неред­ко и к их закрытию.

Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроцирку-ляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.

Компрессионная ишемия — сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др

Ангиоспазматическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормо­нальной природы (катехоламины, вазопрессин и др ), фармакологи­ческих средств растительного, животного, минерального происхож­дения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосред­ственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно

Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или час­тичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др

Рефлекторная ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Механизм развития ишемий может быть и условнорефлекторным.

Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови в кровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может при­вести к ишемии в другом участке

Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени умень­шения притока крови к нему; понижение температуры ишемизи­рованного участка; уменьшение его объема, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухуд­шаются функция органа, степень чувствительности из-за нарушения питания нервных окончаний. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение дос­тавки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов тканевого обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообра­щения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения ста­новятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его зти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Стаз (греч. stasis — неподвижность) — застой, замедление или остановка движения крови (гемостаз) в капиллярах, в микро-циркуляторной системе ограниченной области.

Нарушения периферического кровообращения могут привести к стазу при изменении соотношения плазмы и эритроцитов Этим обусловлено превращение функционирующих капилляров, число которых речко сокращается, в плазматические, с последующим пол­ным закрытием, запустеванием их Признаки стаза почти те же, что и венозной гиперемии: синюшность ткани, понижение местной температуры, нарушение функции, возможно кровоизлияние.

В зависимости от вида нарушения периферического кровообра­щения различают стаз ишемический (вследствие ишемии) и веноз­ный (вследствие венозной гиперемии).

Кроме того, стаз может быть истинный — самостоятельная фор­ма расстройства капиллярного кровообращения — микроциркуля­ция, возникающая при действии на ткани физических, химических, биоло!ических и других факторов, нарушающих основные свойства крови, капилляров и др. Согласно последним воззрениям (Г. И. Мчедлишвили), основная причина истинного стаза — интен­сивная агрегация эритроцитов, скопление их. Это приводит к обра­зованию скученности — конгломерату, создающему сильное сопро­тивление, препятствующее нормальному току крови в капиллярах. Явлению агрегации способствует замедление тока крови Существен­ным для процесса агрегации является обезвоживание крови вследст­вие усиленного выхода жидкой части ее через стенки капилляров с повышенной проницаемостью, происшедшей под влиянием выше­названных факторов. Вместе с жидкой частью крови выходят и мелкодисперсные белки — альбумины, поэтому относительное уве­личение глобулиновой фракции и фибриногена усиливает агрегацию эритроцитов Агрегация усиливается и от действия ряда биологиче­ски активных веществ, являющихся продуктами специализированного обмена веществ и выполняющих роль нервных импульсов (ацетилхолина)

Явление истинного стаза наб­людается и при воспалительном процессе, при котором происходят все вышеуказанные явления: нарушение физико-химического стату­са 1кпней и сосудов, накопление биологически активных веществ, изменение рН среды, свойств форменных элементов крови — агре­гации, агглютинации, изменения электрического заряда в них и т. п Все это в конечном C4eie наряду с другими условиями приво­дит к стазу.

Последствия ciasa во многом определяются степенью и продолжительностью процесса и выражаются в развитии резкого нарушения питания участка, кислородного голодания, нарушения функции. После устранения причины, вызвавшей стаз, возможно восстановление кровообращения в этом участке, если еще не прои­зошло глубоких изменений в стенке капилляра, в крови и ткани. При продолжительной и полной остановке кровообращения в ка­пиллярах наступает омертвение участка (инфаркт). Стаз в жизненно важных органах (мозг, сердце) может привести организм к ги­бели.