- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
Воспаление
(лат. inflammatio) — реакция организма, возникающая при повреждении кровеносных сосудов, соединительной ткани, нервной системы и характеризующаяся комплексом процессов: альтерацией (повреждение тканей), нарушением микроциркуляции, пролиферацией (размножение элементов соединительной ткани).
Основные признаки воспаления. (Цельс, Гален). Это краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).
Покраснение органа зависит от того, что в очаге воспаления образуются вазоактивные соединения, способствующие расслаблению гладкой мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В результате возрастает приток артериальной крови, ее движение ускоряется, расширяются также венулы (артериальная гиперемия).
Припухание вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и ее форменных элементов под воздействием биологически активных веществ (гистамина, брадикинина и др.). Кроме того, происходит задержка оттока крови и лимфы из очага воспаления.
Повышение температуры в очаге воспаления объясняется освобождением тепла в результате увеличения обмена веществ и ускоренным притоком более теплой артериальной крови из внутренних органов.
Болезненность возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания, а также раздраже ния их осмотически активными веществами (гистамином, полипептидами, кислотами, ионами калия).
Этиология воспаления. Причиной воспаления являются весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические, химические, биологические. В некоторых случаях причиной воспаления может быть условный индифферентный раздражитель, если он многократно сочетался с патогенным раздражителем. Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.
Исход воспаления.
При полном восстановлении поврежденной ткани, ее структуры и функции происходит рассасывание продуктов распада, а образовавшийся дефект восполняется специфической тканью. При неполном восстановлении ткани дефект замещается не специфической тканью, а соединительной, в результате чего возникают различной степени ограничения функции органа. Иногда воспаление переходит в хроническую форму. Причем симптомы воспаления мало выражены, и на первый план выступают процессы пролиферации, пораженный орган уплотняется разросшейся фиброзной тканью.
На воспалительный процесс оказывает влияние нервная система. Это подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Так, после перерезки тройничного нерва у кролика развивается кератит. При повреждений верхних узлов симпатического ствола может возникнуть пневмония (А. В. Тонких). Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным поражениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов.
Особенно сильно влияют на течение воспаления гормоны гипофиза и надпочечных желез. При этом одни гормоны коркового вещества надпочечных желез оказывают противоположное воспалению действие, вследствие чего некоторые из них получили название противовоспалительных (гликокортикоиды), другие — провоспалительных (минералокортикоиды). Кортизол и аналогичные ему гормоны угнетают воспалительную реакцию и потому широко применяются в клинике. Такое действие гликокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидин-декарбоксилазы и одновременно усиливают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза).
В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани,ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И. И. Мечников отмечал, что "целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства".
32. Воспаление и реактивность организма. Этапы развития воспаления.
Воспаление (inflammatio) - это сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, выработанная в процессе эволюции у высокоорганизованных существ в ответ на повреждение, направлена на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения. Это типовой патологический процесс с изменением обмена веществ и кровообращения, фагоцитозом и пролиферацией. В основе любого воспаления лежит: 1) повреждение и 2) защитные реакции. Способность противостоять повреждению, способность к заживлению ран, к восстановлению по крайней мере некоторых утраченных тканей - важнейшее свойство живых организмов. И эти свойства определяются тем, что здоровый организм немедленно отвечает на повреждение рядом общих и местных реакций. Общие реакции обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния нервной, эндокринной и иммунной систем организма. Они сопровождаются изменениями реактивности всего организма в целом.
Классификация воспаления.
В зависимости от преобладания в воспалительном процессе тех или иных явлений различают три вида воспаления: альтеративное, экссудативное и про-лиферативное.
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в тканях явлений повреждения, дистрофии, некроза. Наблюдают его при интоксикациях вследствие различных инфекционных заболеваний, преимущественно в паренхиматозных органах.
При экссудативном воспалении резко выражено нарушение кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции. В зависимости от характера экссудата различают воспаления серозное, фибринозное, геморрагическое и гнойное.
Серозное воспаление — экссудат в виде прозрачной жидкости. Процесс чаще имеет благоприятное течение. При данном воспалении сосудистые реакции не достигают полного развития. Ткани подвергаются незначительному разрушению, а экссудат довольно быстро рассасывается и только лишь в отдельных случаях воспаление принимает затяжной характер.
Фибринозное воспаление. Во время экссудации выходит фибриноген. Он свертывается, образуя на поверхности тканей пленки, состоящие из сети фибрина, заполненные лейкоцитами. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется в результате активации фибринолитических процессов. Геморрагическое воспаление сопровождается выраженным повреждением стенки сосудов и выходом в воспаленную ткань эритроцитов. Гнойное воспаление. В гнойном экссудате в отличие от других видов экссудата содержится большое количество клеточных элементов, в основном лейкоцитов. Гнойное воспаление может быть ограниченным и разлитым. Ограниченное гнойное воспаление (пустула) скопление гноя в небольшом участке мальпигиевого слоя кожи; гнойник (абсцесс) — скопление гноя в полости, образовавшейся в тканях; фурункул — воспаление сальных желез и волосяных луковиц, окруженное капсулой из фибробластов; карбункул — воспаление группы сальных желез и волосяных луковиц. К разлитому гнойному воспалению относят флегмону — воспаление лимфатических сосудов и желез кожи с равномерным размещением гноя в межтканевых пространствах и поражением подкожной клетчатки, а также эмпиему — скопление гноя в полостях.
Пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием над всеми другими процессами размножения клеточных элементов. Примером пролиферативного воспаления сап, туберкулез.
Реактивность организма — свойство живого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды.
Реактивность включает также явления, обозначенные как поведение животного и выражающиеся в комплексе двигательных, пищевых и других рефлексах животного в окружающей среде. Различные изменения реактивности, наблюдаемые у человека и животного, имеют прежде всего защитный (приспособительный) характер. Они направленны на противодействие вредоносным влияниям среды. Таким образом, Реактивность в общей форме означает механизмы устойчивости (резистентности) организма к внешней среде.
Реактивность организма напрямую зависит от уровня сложности биологического организма. Так у животных механизм реактивности организма ниже, по сравнению с человеком, а у высших животных выше, чем у низших.