93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.

У животных ссс обладает большими функциональными возможностями. Высокая ее приспособляемость к потребностям организма обеспечивается тонкой и устойчивой си­стемой регуляции. Недостаточность кровообращения — состоя­ние организма, когда ссс не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают сердечную недостаточность кровообращения, завися­щую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов. НК обусловливает изменение мно­гих показаталей гемодинамики: ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; одышка, цианоз, тахикардия.

Механизмы компенсации. Компенсаторные реак­ции возникают при различных поражениях сердца. При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, от­мечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: рас­ширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение удар­ного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.

Расширение полостей пора­женного сердца (тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы. Учащение сокращений сердца (тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).

Гипертрофия миокарда. Физиологическая возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного вре­мени при условии хорошего питания. Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается неза­висимо от развития скелетной мускулатуры. возникает при за­труднении кровообращения в малом круге, при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, при пороках сердца, общем полно­кровии. Затруднение прохождения крови в кругах кровообращения приводит к его (компенсаторной) гипертрофии. Хрони­ческое сужение сосудов, при пороках сердца, при гипертиреозе. В дальнейшем гипертрофированная мышца сердца утрачивает приспособительное значение. В ней чаще возникают дистрофии, и она становится более чувствительной к инфекции и интоксикации, чем нормальная мышца, особенно при увеличивающейся перегрузке сердца. В этих условиях происходят перерастяжение мышцы (за пределы ее приспособляемости) и расширение полостей сердца. В ко­нечном итоге сердце не обеспечивает потребности организма в кро­воснабжении, наступает явление декомпенсации кровообращения. Различают относительную декомпенсацию, когда расстройство кро­вообращения возникает лишь после совершения работы, и полную декомпенсацию, когда кровообращение нарушается даже в усло­виях покоя животного.

94. Виды и этиология миопатий.

Метаболические миопатии

Возникают в результате нарушения утилизации мышцами глюкозы и жирных кислот как источников энергии. У больных определяется либо острый синдром миалгии, миолиза и миоглобинурии, либо хронически прогрессирующая мышечная слабость. Для точной диагностики необходимо провести биохимическое и ферментативное исследование биоптатов мышц. Тем не менее мышечные ферменты, ЭМГ и биоптаты мышц, как правило, выявляют патологические изменения, и на их основании можно заподозрить конкретное заболевание. При детских и младенческих формах гликогеновой болезни часто определяются сопутствующие расстройства с нарушением функции сердца, печени и эндокринной системы, симптомы которых могут затруднить диагностику мышечных нарушений. Формы, встречающиеся у детей и взрослых, могут имитировать мышечную дистрофию или полимиозит. При некоторых типах заболевания его проявлением может быть один из приступов мышечных судорог или мышечная усталость, спровоцированная нагрузкой. Лактат-тест ишемии предплечья имеет диагностическую ценность, так как отсутствует повышение уровня молочной кислоты в сыворотке после нагрузки (характерного для нормы). Нарушение метаболизма жирных кислот проявляется клиническими признаками, сходными с описанными выше. У некоторых больных определяются мышечные судороги, спровоцированные нагрузкой, миолиз и миоглобинурия; у других клиническая картина напоминает полимиозит или мышечную дистрофию. Иногда эффективны специальная диета (включающая жирные кислоты с цепочками средней длины, обогащенными триглицеридами), добавление карнитина внутрь или глюкокортикоиды.

Прочие миопатии

Миопатии могут быть связаны с эндокринными нарушениями, особенно с гипо-или гиперфункцией щитовидной железы, околощитовидных желез и надпочечников. Лекарственные препараты (особенно глюкокортикоиды) и определенные токсины (в том числе алкоголь) — частые причины миопатии (табл. 180-2); в большинстве случаев мышечная слабость бывает симметричной и поражает проксимальные мышцы поясов конечностей. Частые симптомы: мышечная слабость, миалгия, судороги. Диагностика часто зависит от трактовки признаков миопатии при лечении основного заболевания или устранении этиологического агента, так как лабораторные исследования мышечных ферментов, ЭМГ, и даже мышечных биоптатов, не дают специфических данных для диагноза.

Токсические миопатии.

Очаговые (фокальные) миопатии: пентазоцин, меперидин, героин.

Генерализованные миопатии:

А. Воспалительные: циметидин, D-пеницилламин, прокаинамид

Б. Мышечная слабость и миалгии: зидовудин, хлорохин, клофибрат, колхицин, глюкокортикоиды, эметин, аминокапроновая кислота, лабеталол, пергексилен, пропанолол, винкристин, ниацин, циклоспорин

В. Рабдомиолиз и миоглобинурия: алкоголь, героин, амфетамин, клофибрат, ловастатин, гемфиброзил, аминокапроновая кислота, фенциклидин, барбитураты, кокаин

Г. Злокачественная гипертермия: галотан, этилен, диэтилэфир, метоксилфлуран, этилхлорид, трихлорэтилен, галламин, суксинилхолин, лидокаин, мепивакаин