- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
Общее содержание воды в организме животных достигает 65—70%. Вода в организме находится в 1) вода, химически и физически связанная; 2) вода в промежуточном — неупорядоченном состоянии по отношению к веществу и 3) вода, химически не связанная, выполняющая функции рассеивающей среды; физически она может быть подвижной или неподвижной. Соотношение различных фракций воды в организме до известной степени может меняться, и это откладывает свой отпечаток на водный обмен
Если баланс - - обезвоживание организма, а если он становится + гипергидремия. Водный обмен нарушается при утрате способности почек концентрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды в канальцах. следствие поражения гипоталам, регулирующего водно-солевой обмен посредством воздействия на заднюю долю гипофиза, которая ограничивает выделение антидиуретического гормона. В результате полиурия. происходит также при сильном потении, ожогах - дегидратация, в организме сгущение крови, осм давления, дистр изм-я в тканях. В результате усиленного распада образуется -белковый баланс и увеличивается содержание продуктов распада в тканях.
Конц. азотистых продуктов в крови повышаетсяинтоксикация. окислительных процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Потеря организмом 10% связанной внутрикл. воды вызывает в нем значительные изменения, а 20% — даже смерть животного.
Отек и водянка. Скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями называется отеком. Если жидкость направляется в серозной полости и там скапливается в значительных количествах, то это называют водянкой. В зависимости от скопления жидкости в той или иной серозной полости они имеют название соответственно этой полости; например, водянка плевральной полости — гидроторакс, водянка околосердечной сумки — гидроперикардиум, водянка желудочков мозга — гидроцефалус и пр. водянка брюшной полости – «асцит».
При отеке увеличивается объем тканей, понижаются их эластические свойства, температура. При надавливании на поверхность отечной ткани или органа возникает на некоторое время углубление. Отечная жидкость состоит в основном из воды (97%), незначительного количества солей (около 0,7%) и белка (от 0,3 до 1,2%). В зависимости от заболевания, вызвавшего отек, отечная жидкость по своему составу может несколько различаться. При нефрите в ней обычно содержится небольшое количество белка, при сердечных отеках его меньше и еще меньше при нефрозах и др.
В развитии отеков имеют значение коллоидоосмотического давления плазмы; давление в капиллярах; проницаемости стенок капилляров;коллоидоосмотического давления межклеточной жидкости; выделения воды и хлористого натрия и поступление их в организм; е) изменение кислотно-щелочного равновесия; ж) нарушение нервно-эндокринной системы и пр.
В зависимости от причин: Застойные отеки при нарушении венозного кровообращения и оттока лимфы по лимфатическим сосудам. Они могут быть обширными или локализованными, если в одном из органов или небольшом участке тела. Обширные отеки наблюдают при недостаточности сердечной деятельности, в областях, расположенных ниже сердца, где отток крови особенно затруднен и повышается высокое венозное давление. Отеки в органах и тканях развиваются также при закупорке вен (тромбозы) в сочетании с ограничением оттока лимфы.
Нарушение оттока крови по венозной системе приводит к повышению механического давления в венах и капиллярной сети, увеличению диаметра сосудов и усилению транссудации жидкости из сосудов застойного очага и ткани. Накопление продуктов тканевого обмена, в частности кислот и углекислоты, увеличивает пороз-ность сосудистых стенок капилляров, что способствует еще большей транссудации жидкости в тканях. Почечные отеки. При заболеваниях почек нарушается водно-солевой обмен и развиваются о. в местах с наибольшим количеством рыхлой соед. ткани. При нефритах выделяется повышенное количество белка, причем выделение хлористого натрия снижается. В результате этого уменьшается плотность крови, понижается содержание в ней белка. Из-за меньшей способности почек выделять конечные продукты белкового обмена незначительно повышается содержание остаточного азота в сыворотке крови. Увеличение проницаемости капиллярных стенок, снижение онкотического давления в плазме крови (большое содержание воды), накопление NaCl и в особенности продуктов белкового обмена (мочевины в тканях) способствуют выходу воды из сосудов и ее задержке в тканях, так как в ней повышаются осмотическое давление и гидрофильность тканевых коллоидов.
При нефрозах наблюдаются понижение содержания белков в вследствие выделения почками больших количеств альбуминов, а также задержка выведения хлористого натрия. Из-за этого, с одной стороны, происходит понижение онкотического давления плазмы крови, а с другой — накопление поваренной соли в тканях и повышение в них осмотического давления. Оба фактора способствуют переходу жидкости в ткани и образованию отеков. Токсические отеки развиваются при различных общих отравлениях, при инфекц. Заб-ях, с интокс. организма (сиб язва).
Развитие этих отеков связано прежде всего с повреждением сосудистых стенок, увеличением порозности их, а также с накоплением большого количества продуктов распада тканей, повышением осмотического давления в них. В развитии токсических отеков имеют также определенное значение рефлекторные реакции, возникающие при действии токсических веществ, вызывающих расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок. Извращение тканевого обмена может привести к появлению таких продуктов, как аммиак, мочевина, холестерин и его эфиры, которые, усиливая набухание коллоидов, способствуют задержке воды в тканях. Воспалительные отеки. В их развитии имеют значение повышение осм. и онк. давл. в тканях, застой крови и повышение проницаемости сосудистых стенок, изменения способности клеточных коллоидов к набуханию в связи с изменением рН и накоплением веществ, изменяющих набухание коллоидов.