- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
76. Нарушения функций пищевода.
Проходимость пищевода нарушается при его воспалении, отеках, образовании рубцов и опухолей, при спазмах пищевода (эзофагизме) в результате поения холодной водой, а также параличах пищевода.
Пищевод – отдел пищеварительного тракта, соединяющий глотку с желудком и выполняющий две основные функции: проводит пищу в желудок и препятствует обратному забросу содержимого желудка.
Причины заболеваний пищевода:
употребление чрезмерно горячей пищи и питья, острой и грубой пищи
злоупотребление алкоголем, курение
язвенная болезнь желудка, желчнокаменная болезнь, гастрит, фарингит
токсическое воздействие различными химическими веществами
Чаще всего отмечают нарушения сократимости мышечной оболочки, а так¬же спазм пищевода в верхней части или в области входа в желудок. Спазмы пищевода в верхней части бывают, в основном, у чрезмерно возбудимых, «истерических» людей и проявляются мучительным чувством давления, которое ощущается в области за трахеей. Спазм в области входа в желудок возникает при вегетативной дисфункции.
77. Уремия ее виды и патогенез.
Уремия (греч. uron — моча и haima — кровь,мочекровие). Это самоотравление организма, возникающее при почечной недостаточности, характеризуется накоплением в крови вредных продуктов, преимущественно азотистого обмена (азотемия), а также рядом других нарушений. вследствие тяжелого поражения почек, возникающего с резко выраженной недостаточностью их функции, с токсическим действием азотистых шлаков (азотемия), нарушения регулирующей функции почек, включения их в функциональные системы организма, обеспечивающие гомеостаз.
Уремия сопровождается олигурией, нередко переходящей в анурию, нарушением кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного, электролитного обмена, основных биофизико-химических свойств крови, в том числе ее состава, осмотического и онкотического давления. При уремии нарушается деятельность ССС, ведущая к кислородной недостаточности, нарушению дыхания вследствие угнетения дыхательного центра токсическими продуктами, что проявляется периодическим дыханием (Чейн — Стокса). Нарушение функции ЦНС выражается апатией, сонливостью, судорогами. Проявление судорог может быть также следствием усиленного выброса паратгормона в связи с развивающейся при уремии гипокальцемией. Острую уремию отмечают при отравлении нефротическими ядами (препараты ртути и свинца), при тяжелых шоковых состояниях, массивном гемолизе. Хроническая— конечный этап длительных диффузных поражений почек, чаще всего гломерулонефрита, амилоидоза и др. следствием интерстициального воспаления почек, при котором уменьшается паренхима их в результате атрофии и сокращения числа нефронов.
Последствия уремии связаны с продолжительностью процесса. Установлено, что если в течение нескольких суток не удается устранить анурию, наступает гибель организма. При устранении причины происходит медленное восстановление функции почек.
78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об актуальной реакции плазмы крови обычно судят по величине рН. В норме рН плазмы крови колеблется в незначительных пределах (7,35—7,45). Его постоянство зависит от буферных свойств крови, которые обусловлены наличием в ней нескольких буферных систем:
В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.
Ацидоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.
Алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при кото-ром происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.
Нарушения КЩР могут отличаться по причине возникновения, направленности, степени компенсации и глубине сдвигов. Чаще наблюдаются простые, реже — комбинированные формы. Различают ацидоз (потеря оснований или увеличение содержания кислот) и алкалоз (увеличение основании ИЛИ уменьшение содержания кислот).
Ацидоз и алкалоз, в свою очередь, подразделяются на дыхательные и недыхательные (метаболические), по степени компенсации,— на некомпенсированные, частично компенсированные и полностью компенсированные формы. Дыхательные изменения компенсируются недыхательным компонентом (НСОз), а недыхательцые — дыхательным компонентом. Например, при гипервентиляции в крови уменьшается рС02, компенсация идет по пути уменьшения концентрации бикарбонатного иона (выведение через почки). При этом концентрация бикарбонатного иона в крови уменьшается настолько, что отношение числителя к знаменателю в уравнении Гендерсона — Гессельбалха становится —, и рН нормализуется. Следовательно, дыхательный алкалоз полностью компенсирован за счет усиленного выведения бикарбонатного иона.
Компенсаторные механизмы метаболического характера, развивающиеся в течение нескольких дней, зачастую полностью компенсируют рН. В то же время дыхательная компенсация, обычно развивающаяся сразу, чаще бывает частичной. Полностью компенсированные формы нарушений КЩР (недыхательный ацидоз — дыхательный алкалоз и недыхательный алкалоз —дыхательный ацидоз) трудно диагностировать по показателям рН, рС02,ВЕ. На помощь привлекаются данные исследования мочи. Однонаправленные и противоположные комбинированные формы нарушений КЩР могут встречаться, когда существуют две или несколько независимых друг от друга этиологических причин, вызывающих сдвиги КЩР.