82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени

Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Печень играет одну из первостепенных ролей в обезвреживании внешних и внутренних токсических ве­ществ. Антитоксическая функция ее касается превращения как обыч­ных для клетки метаболитов, так и чуждых организму веществ. Детоксикация может происходить путем окисления, восстановления, метилирования, ацегилирования и путем конъюгации с различными веществами, в результате чего образуются индифферентные парные соединения. В печени очень широко представлены различные защит­ные синтезы. Примером такого синтеза является образование моче­вины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. Неспособность пораженной печени к образованию мочеви­ны приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминирования в организме любых веществ может привести к печеночной коме.

Детоксикации в печени подвергаются и токсические продукты метаболизма аминокислот (фенол, крезол, скатол, индол) путем образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислота­ми. Глюкуроновая кислота активно участвует в детоксикации сво­бодного билирубина и стероидных гормонов. Ацетилированию подвергаются различные лекарственные препараты и, в частности, сульфаниламиды. В печени происходит распад и некоторых сильно­действующих физиологических агентов (окисление адреналина и расщепление гистамина), а также конъюгация тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.) с нуклеопротеидами и перевод их в безвредные соединения. При поражении печени и нарушении функ­ции детоксикации токсические вещества из кишечника свободно проникают в общий круг кровообращения и вызывают, интоксика­цию организма.

Удаление из крови инородных веществ в виде мелких нераство­римых частичек происходит путем активного фагоцитоза купферов-скими клетками. Наиболее активно эти клетки фагоцитируют ве­щества, обладающие антигеноактивной оболочкой, то есть функ­ция их связана с иммунной, защитной реакцией. Купферовские клетки фагоцитируют различные инфекционные агенты, фрагменты некротизированных клеток, участвуют в эритрофагоцитозе (раз­рушенных эритроцитов), участвуя таким образом в утилизации и обмене пигментов крови наряду с другими клетками РЭС. Этими же клетками фиксируются и иммунные комплексы. Поэтому при поражении печени и снижении барьерной функции инфекционные начала более свободно распространяются по организму и заболева­ния протекают в более тяжелой форме.

83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)

Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашивани­ем кожных покровов и слизистых оболочек, связанным с отложением в них желчных пигментов. Возникновению желтухи всегда предшест­вует билирубинемия. В зависимости от происхождения различают три вида желтух: Механическая — следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку (воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстной кишки). Накопление желчи приводит к дав­ления в желчных путях, растяжению и разрыву желчных капилля­ров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели и поступает в общий круг крово­обращения. при этом виде желтухи развивается не только билирубинемия, но и билирубинурия (вы­вод почками прямого билирубина). Непоступление желчи в кишеч­ник приводит к тому, что в моче уменьшается или полностью ис­чезает уробилин, а в кале — стеркобилин. Каловые массы обесцве­чиваются (белесые).

Накопление в крови солей желчных кислот вызывает общее воз­буждение с последующим угнетением центральной нервной систе­мы, понижением возбудимости периферических рецепторов и боле­вой чувствительности. Частыми симптомами являются кожный зуд, который возникает в результате раздражения нервных окон­чаний кожи солями желчных кислот, а также понижение артериаль­ного давления и свертываемости крови, урежение работы сердца, гемолиз форменных элементов крови. Все эти признаки возникают из-за сильной токсичности желчи. Токсичность ее во много раз превышает токсичность мочи. При введении желчи под мозговые оболочки развиваются эпилептические судороги, а под кожу — некроз.

Вследствие гибели печеночных клеток механическая желтуха при известных условиях может стать причиной паренхиматозной желтухи.

Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения печеночных клеток. Поэтому наруша­ется не только пигментный, но и другие виды обменов, а также анти­токсическая и барьерная функции печени. Отмечаются билирубине­мия, билирубинурия и уробилинурия. Присутствие в крови желч­ных кислот (в результате внутрипеченочной закупорки) обусловли­вает появление симптомов, свойственных для механической желту­хи. Наблюдают эту желтуху при некоторых инфекционных процес-» сах (болезнь Боткина, пневмония, тиф), отравлениях фосфором, хло­роформом, мышьяком, эфиром и другими ядами.

Гемолитическая желтуха — следствие усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепа-разитарных заболеваниях, а также отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, фенилгидразин, змеиный яд и др.). При усилен-^ ном распаде эритроцитов в крови повышается кол-во непрямого билирубина. Происходит это потому, что печень не в состоянии обра7 ботать такое большое кол-во билирубина из-за снижения жел-» чеобразовательной функции печени. Желчеобразовательная спо-; собность печени понижается потому, что непрямой билирубин, как', токсичное вещество, вызывает поражение печеночных клеток. Поч­ками непрямой билирубин не выводится. При наличии большого, кол-ва в крови непрямого билирубина в кишечник с желчью поступает и повышенное кол-во прямого билирубина, поэтому больше образуется уробилина и стеркобилина — отмечается уроби-¹ линурия, а каловые массы имеют интенсивную окраску. При этой форме желтухи нарушается только пигментный обмен, так как желч­ные кислоты и холестерин в крови не накапливаются.