![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
Удаление щитовидной железы в раннем возрасте вызывает задержку роста животных. Так, полугодовалые овцы с удаленной щитовидной железой мало чем отличаются от 4—6-недельных ягнят. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей вследствие ненормально раннего окостенения эпифизов длинных костей. Хотя раннее удаление щитовидной железы и ведет к карликовости, введение тиреоидного гормона не делает животное гигантом. Введение гормонов щитовидной железы увеличивает общий рост животного только при его отставании, вызванном недостаточностью щитовидной железы, который, однако, не переходит нормальной границы роста.
Половые железы и весь половой аппарат у тиреоидэктомированных животных недоразвиты. Овариальные фолликулы атрофируются, отстает также рост мужских половых желез. отсутствует половой инстинкт. Животные становятся бесплодными. Выпадение функции щитовидной железы вызывает нарушение обмена. После тиреоидэктомии основной обмен уменьшается на 35—40%. Резко понижается белковый и жировой обмен. Вследствие ослабленного обмена у тиреоидэктомированных животных расстраивается тепло-регуляция; они плохо приспосабливаются к низкой температуре, легко охлаждаются и быстро погибают от гипотермии. У животных, страдающих гипотиреозом, температура тела на 0,5—1,5° ниже нормы. Чем больше выражена тиреоидная недостаточность, тем слабее реакция на воздействие веществ, вызывающих лихорадку.
У тиреоидэктомированных животных нарушается высшая нервная деятельность — возбудительные процессы в коре головного мозга и еще больше ослабевают процессы внутреннего торможения. Кожа сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетчатке развивается слизистый отек кожи (микседема). Часто наблюдают истончение и выпадение волос. Удаление щитовидной железы у взрослых животных вызывает нарушения обмена и прогрессирующее истощение — тиреопривную кахексию. Основной обмен понижается в среднем на 12—35%, происходит ослабление окислительных процессов. Температура снижается до нижней границы нормы. Аппетит исчезает, пищеварение становится крайне замедленным. Развивается малокровие. Животные больше лежат, с трудом передвигаются, утрачивают приобретенные ранее условные рефлексы.
Гипофункция щитовидной железы у животных наступает в период зимней спячки как физиологическое явление. внешней температуры. Причины гипофункции: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидных веществ, При гипотиреозе следующие нарушения обмена в-в и функции органов:уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен; 2) ослаблены процессы биосинтеза белка и содержание РНК в тканях, повышен распад аминокислот, содержание аммиака в мозговой ткани снижено, а глютамина повышено, в крови возрастает уровень глобулинов; 3) снижен углеводный обмен, уменьшение активности ферментов (фосфорилазы, гексокиназы), ослаблены окислительные процессы, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени увеличено, а всасывание глюкозы в кишечнике снижено; 4) ослаблен синтез холестерина в печени и надпочечниках (распад его замедлен, что приводит к хо-лестеринелиазу), в крови повышается уровень липопротеидов; 5) нарушен обмен электролитов вследствие ослабления выработки и выделения тиреокальциотонина, который является антагонистом паратиреоидного гормона. Он снижает уровень кальция. Тиреокаль-циотонин не выделяется в кровь, а накапливается в щитовидной железе, обусловливая тем самым нарушение кальциевого обмена. Гипофункция щитовидной железы вызывает те же псследствия, выраженные в большей или меньшей степени, что и удаление щитовидной железы у экспериментальных животных. Регенеративные процессы, например заживление ран, протекают крайне медленно. Плохо срастаются костные переломы. Подавляются защитные функции организма — снижается образование антител, ослабевает фагоцитарная активность макрофагов. Характерной для гипотиреоза является микседема. эндемический зоб.