Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия

1.хр. миелоидный лейкоз – проходит в 2 стадии: моноклоновая доброкач (заним неск лет, нараст нейтроф лейкоцитоз со сдвиго влево, увел селезенки, клетки КМ содерж филадельфийскую Ph-хромосому) и поликлоновая злокач (3-6 мес, бластн формы в КМ и крови – бластный криз, быстр рост числа лейкоцитв, увел селе­зенки, печени, л/узлов, инфильр кожи, мозг об, геморр синдром). При вскрытии: КМ сочн, серо-красн, кровь серо-красн, органы малокровны. Селезенка увел (6-8 кг), печень увел, серо-кричн. Л/узлы увел, мягкие, серо-красн.

2.хр. эритромиелоз – редк опухоль красного и белого ростков: в КМ, селезенке и печени разраст эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты. Сплено­мегалия.

3.эритремия – у пожилых: увел массы эр-в в кров русле, увел число тромбоцитов и гранулоцитов→ГБ, тромбозы, спленомегалия.

4.истинная полицитемия – близка к эритремии.

Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия

1.Хр. лимфолейкоз. Разв из В-л. Инфильтрация в КМ, л/узлах, селезенке, пе­чени. Возможны бластный криз. Смерть от инфекций. КМ – красн с уч-ми желт. Л/узлы увел, сочные, бело-роз. Селезенка увел, мясист консист, красн цвета. Печень увел, плотн, светло-коричн

2.Лимфоматоз кожи, или бол-нь Сезари – опухолевые Т-л в коже

3.Парапротеинемические лейкозы – опухоли из В-л, способны к синтезу парапро­теинов

а)миеломная бол-нь – разраст опух кл лимфоплазмоцит ряда – миеломных клеток →синт парапротеины. Разраст кл в КМ→деструкция, остеолизис, остеопороз.

б)первичная макроглобулинемия – опух кл секр IgM. Увел селезенки, печени, л/узлов. Геморрагич синдром

в)бол-нь тяжелых цепей – опух кл синт парапротеин,соответствующий Fc-фраг­мету тчж цепи IgG. Увел л/узлов, печени, селезнки.

Хрон лейкозы моноцитарного происх-я

1.Хр. моноцитарный лейкоз – у пожилых, длит, увел селезенки

2.Гистиоцитозы – гр пограничных лимфопролиферативных заб-й кроветв ткани.

45. Патогистологични типы, морфологическая характеристика болезни Ходжкина, причины смерти. Общая характеристика, классификация, морфологические проявления и прогноз неходжкинских лимфом.

Лимфогранулематоз (б-нь Ходжкина). Первичная лок-ция процесса - шейные л/узлы. По распростран-ти: 1.изолированный лимфогранулематоз (одна группа л/узлов) 2.генерализованный лимфогранулематоз (др л/узлы, селезенка). Кл-ки: Лфц, гистиоциты, ретик кл, Нф, атипичн кл-ки (малые кл-ки Ходжкина, однояд гигантские кл Ходжкина, многояд гигантск кл Березовского-Штернберга). Гисто-вариамнты лимфогранулематоза: 1.лимфогистиоцитарный (с преобладанием лимфоидной ткани) 2.нодулярный (узловатый) склероз 3.смешанно-клеточный вариант 4.вариант с подавлением лимфоидной тк-и. Образное название селе­зенки - порфировая селезенка (ув-на в размерах, пульпа красного цвета с мно­жественными бело-желтыми очагами некроза)

46. Морфогенез макроскопических изменений при атеросклерозе. Морфогенез микроскопических изменений при атеросклерозе.

Атеросклкроз - хр. заб-е, возник-ее в рез-те наруш-ия жирового и белкового об­мена, хар-щееся пораж-ем артерий эластического и мышечно-эластиче­ского типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и ре­активного разраст-ия соединительной тк-и

Этиология: 1.обменные (экзо- и эндогенные – наруш жиров и белк обмена – холе­стерина и липопротеидов: ЛПОНП и ЛПНП) 2.гормональные (сах диабет и гипоти­реоз) 3.гемодинамические (ГБ, повыш сосуд прониц) 4.нервные (стресс) 5.сосудистые (сост сосуд стенки) 6.наследственные и этнические факторы

Макро-стадии изм-ий в сосудах:

1.стадии жирового пятна и полоски – уч-ки желт или желто-серого цвета, кот-е иногда сливаются и образуют полоски, содержат липиды, раньше появл в аорте на задн стенке у места отхождения ее ветвей

2.фиброзные бляшки – плотные, овальн или кругл, бело-желт образ-я, содерж липиды, возвыш над интимой.→бугристый вид и сужение просвета

3.осложненые поражения – возник если в толще бляшки преобладает рапад жи­робелковых комплексов и образ-ся детрит, напоминающий содержмиое ретенци­онной кисты сальной железы, т.е. атеромы→деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки и образ-е тромботич наложений

4.атерокальциноз – отложение в фибринозных бляшках солей Са→петрификация

Микро-стадии изм-ий в сосудах

1.долипидная стадия - гиперхолестеринемия, гиперЛПемия, накопление грубо­дисперсных белков и мукоидных вещ-в в плазме крови, повыш-ие акт-ти гиалуро­нидазы→1.повыш прониц-ти и накопл в интиме Б плазмы, фибрина 2.накопл кис­лых гликозаминогликанов→появл мукойдного отека вн об-ки→условия для фик­сации ЛПОНП, ЛПНП и Х 3. деструкция интимы (эндотелия и базальной мем­браны)

2.липоидоз - очаговая инфильтрация интимы липидами , Х, ЛП, белками, обр-ие жи­ровых пятен и полос, липиды диффундируют в интиму и накапливаются в гл-мышечных кл-ках и Мф (пенистые или ксантомные кл-ки), набухание и деструкция эластических мембран

3.липосклероз - разраст-ие молодых СТ эл-тов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, обр-ие фиброзных бляшек

4.атероматоз - обр-ие атероматозных масс, состящих из распадающихся липи­дов, бел­ков, коллагена, эластических волокон и кристаллов Х, прораст-ие сосу­дов у края бляшки из vasa vasorum

5.изъязвление - обр-ие атероматозной язвы, кровоизлияния в толщу бляшки, дефект интимы покрывается trb наложениями

6.атерокальциноз - отложение Са в атероматозные массы, обр-ие плотных и ломких пластинок

Клинико-морфологические формы атеросклероза: 1.атеросклероз аорты 2.атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма - ИБС) 3.атеросклероз артерий головного мозга (церебро-васкулярные забол-ия – остр наруш мозгового кровообращ: транзиторная ишемия ГМ и инсульт-остр локальн рсстройство мозг кровообращ: 1) геморрагический – геморраг пропит-е в-ва мозга 2)ишемич – инфаркт) 4.атеросклероз артерий почек 5.атеросклероз артерий киш-ка 6.атеросклероз артерий нижних кон-тей