79. Морфологические проявления воспалительных заболеваний эндометрия и миометрия.

Морфологические проявления заболеваний эндометрия и миометрия. Морфологические проявление предраковых процессов и опухолей эндометрия и миометрия.

Эндометрит -1)острый-возбудителями при этом является стофило- и стрептококк . Эндометрий при этом утолщается, покрывается серо-жолтой гнойной пленкой. При роспостронении воспалительного процесса на сосуды миометрия возникает гнойный метрит и тромбофлебит. 2)Хронический – наблюдается хронический катар слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным экссудатом. Эндометрий полнокровный, инфильтрированный нейтрофилами и плазматическими клетками. Если при этом возникает типерплазия – то это гипертрофический эидометрит.

80. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия воспалительных заболеваний молочных желез. Морфологическая характеристика фиброзно-кистозных изменений молочных желез.

Морфологическая ха-ка, осложнения и последствия воспалительных заболеваний молочных желез. Морфологическая ха-ка фиброзно-кистозных изменений молочных желез.

Мастит- воспаление молочной железы.1)острый гнойный чаще всего развивается у женщин послеродового периода.2)хронический – осложнения острого.

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Предраковые изменения: это дисплазия молочных желез и папилломы протоков. Дисплазия молочных желез включает широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы. Основную группу дисплазий составляют непролиферативная и пролиферативная форма фиброзно-кистозной болезни.

— неинфильтрирующий рак (внутрипротоковый и внутридольковый);

— инфильтрирующий рак..

Макроскопически рак молочной железы может быть в виде:

—узла;

—инфильтрата.

Для узловатого рака характерно наличие узла. Узел плотный, беловато-розоватый, с отходящими от него прослойками соединительной ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку. Диффузный рак инфильтрирует молочную железу на большом протяжении, и определить его границы практически невозможно.

Метастазирование. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще в костях, легких, печени, почках.

81. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия доброкачественной нодулярной гиперплазии предстательной железы. Морфологическая характеристика воспалительных заболеваний яичек.

Орхит- воспаление яичка.1)острый это гнойное воспаление.2)хронический принимает участие аутоиммунный процессы. Характерное диффузное или гранулематозное воспаление.

Доброкачественной нодулярной гипоплазии предстательной железы. Железа резко увеличена, при рассечении имеет узелковое строение. Гиперплазия может быть железистой, мышечно-фиброзной и смешанной.

К осложнениям относятся: сдавливание и диформация мочевыводящего канала и шейки мочевого пузыря. В стенке мочевого пузыря возникает компенсаторная гипертрофия, но компенсация недостаточная. Вследствие этого скапливается избыток мочи, присоединяется вторичная инфекция, развивается цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление имеет гнойный ха-р развивается уросепсис.

82. Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Постинфекционный гломерулонефрит: морфологическая характеристика, последствия. Быстропрогрессирующий: морфологическая характеристика, последствия. Хронический гломерулонефрит: морфологическая характеристика, последствия.

Болезни почек (нефропатии). Гломерулонефрит.

Нефропатии:

--гломерулопатии (пораж клубочк аппарата): 1.приобр (гломерулонефрит, идиопатич нефротич синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз) 2.насл (синдром Альпорта с глухотой, насл нефротич синдром, семейный нефропатический амилоидоз)

--тубулопатии (пораж канальцев): 1.приобр (нкротич нефроз – ОПН, миеломная почка, подагрическая почка) 2.насл – канальцевые нефропатииГломерулонефрит-забол-ие инф-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное восп-ие клубочкового аппарата почек (гломерулит) с хар-ными почечными и вне-почечными Smp (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, арт гипертенз, гипертрофия лев сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия)

Класс-ция гломерулонефрита

По топографии: 1.интракапиллярный ГН 2.экстракапиллярный ГН

По хар-ру восп-ия: 1.экссудативный 2.продуктивный 3.смешанный

По хар-ру течения: 1.остр 2.подострый 3.хрон

Формы ГН по распростр-ти восп-ного поцесса: 1.диффузный ГН 2.очаговый ГН

Форма ГН, при которой кроме клубочка в процесс вовлечены др. струк¬туры почек - ГН с тубуло-интерстициальным компонентом

Формы хр. ГН: 1.мезангиальный ГН 2.фибропластический

Этиология - -гемолитический Str (нефритогенные типы), алкоголь

Патогенез - сенсиб-ция орг-ма бактериальным или небактериальным АГ, сопровожд-щаяся имм-комплексным, реже - АТ-ным поражением клубочков почек с развитием иммунного восп-ияГНТ или ГЗТ

Интракапиллярный ГН – пат процесс в сосуд клубочке. Виды интракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.интракап-ный экссудативный ГН (мезангий и капил петли инфильтр Нф) 2.интракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я эндотел и мезангиальн кл, клубочки увел в разм)

Экстракапиллярный ГН – восп не в сосудах, а в полости клубочка. Виды экстракап-ного ГН по хар-ру восп-ия: 1.экстракап-ный экссудативный ГН (быв серозн, фибринозн, геморрагич) 2.экстракап-ный продуктивный ГН (пролиф-я кл капсулы клубочков – нефротелия и подоцитов, с образ хар-ных полулуний

Название почек в исходе ГН - вторичное сморщивание почек (нефритическое)

Смерть - ХПН

Нефротический Амилоидоз почек.

Нефротический

Клиника: протеинурия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки

Класс-ция: 1.первичный (идиопатический) нефротический Snd 2.вторичный нефротический Snd

Этиология - причина неизвестна

Формы первиного нефротического Snd: 1.липоидный нефроз 2.мембранозная нефропатия 3.фокальный сегментарный склероз (гиалиноз)

Патогенез - изм-ия гломерулярного фильтравторично возникают дистрофические изм-ия кан-цев и некробиоз эпителия

Морфология липоидного нефроза: 1.гломерулярный фильтр - потеря подоцитами их малых отростков, 2.эпителий кан-цев - жировая дистрофия и некробиоз , 3.строма - отечна, инфильтрирована лфц, содержит много липидов, 4.просвет кан-цев - много цилиндров. Макро-вид почек - ув-ны, дряблые, желтого цвета, корковый слой расширен, бело-желтый, пирамиды серо-красного цвета («большие белые почки»).

Мембранозная нефропатия: диффузн утолщ стенок капилляров при отсутствии пролиф-и мезагиоцитов, отсутств восп р-ии на ЦИК, выраж Д эпителия канальцев. Макро-вид почек - ув-ны, бледно-роз или желт, пов-ть гладк

Фокальный сегментарный склероз (гиалиноз): склероз и гиалиноз ЮГА (лишь отд клубочков – фокальный), пролиф мезангия нет, изм-я эндотел пов-ти БМ

Амилоидоз почек

Этиология: АА-амилоидоз, ревм артрит, туб-з

Стадии амилоидоза: 1.латентная (почки мало изм, склероз и амилоидоз по ходу прям и собир трубочек, утолщ капилл клубочков) 2.протеинурическая (амилойд в клубочках в мезангии и отд капилл петлях, артериолах, атрофия глубоких нефронов, эпит – гиалиново-кап или гидропич Д, почки увел, плотны, серо-желт) 3.нефротическая (кол-во амилойда увелич – в больш клубочков, канальцы расширены, забиты цилиндрами, почки больш, плотн – больш белая амилойдная почка) 4.азотемическая (гибель больш нефронов, их атрофия, замещ СТ, почки обычн разм, плотн, с рубцовыми западениями на пов-ти)

Смерть: 1.ХПН 2.инфаркты, кровоизл-ия

Тубулопатии. ОПН. Хрон тубулопатии.

ОПН – синдром, хар-ся некрозом эпителия канальцев и глуб наруш почечн крово- и лимфообращения (некротич нефроз)

Этиология - шок любой этиологии, инф-ии, интоксикации

Патогенез – шоков раздраж→спазм сосудов коркового слоясброс основной массы крови по почеч¬ному шунту в веныишемия корыдистрофические и некротические изм-ия кан-цев

Патанатомия: Стадии развития:1.шоковая (начальная) стадия (резкое полнокровие интермидиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии корк слоя, отек интерстиция, эпителий→гиалин-кап, жировая или гидропич Д) 2.олиганурическая (выраж некрот изм-я канальцев главн отделов, цилиндры закупоривают нефрон→застой клубочк ультрафильтрата, отек интерстиция усил, лейкоцит инфильтрация, геморрагии) 3.стадия восстановления диуреза (клубочки полнокровны, отек и инфильтр уменьш, участки некроза эпит канальцев черед с островками регенератами)

Макро-вид почек: 1.размеры - ув-ны, толщина коркового слоя ув-на 2.цвет коркового слоя - бледно-серый 3.цвет пирамид - темно-красный

Исходы: 1.выздоровление (гемодиализ) 2.смерть от уремии

Хронич тубулопатии: миеломная почка и подагрическая почка

Сущность-закупорка кан-цев парапротеином (миеломная почка→вторичное сморщ почки, смерть от ХПН) или солями мочевой к-ты (подагрическая почка→пиелонефрит)

Пиелонефрит

Пиелонефрит - инф. забол-ие, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, чашечки и вещ-во почек с преимущ-ным пораж-ем межуточной тк-и

Этиология: инф (стаф, киш палочка – урогенный восх пиелонефрит), наруш оттока мочи, мочевой стаз.

Патанатомия:

Остр ПН – полнокровие и лецкоцит инфильт-я лоханки и чашечек, очаги некроза слиз об, межуточная ткань отечна, множ милиарные абсцессы, кровоизл-я, канальцы – Д, их просвет забит цилиндрами из слущ эпит-я и Лкц. Процесс дифф и очг хар-ра. Почка увел, ткань набухш, полнокровн, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слиз тусклая, поч ткань пестрая.

Хрон ПН – чашечки и лоханки: склероз, лимоплазмоцит инфильт-я, полипоз слиз об и метаплазия переходн эпит-я в многослойн. Тнань почки: хрон межуточн восп с разраст СТ, инкапсуляцией абсцессов. Канальцы – Д, атрофия.Очаговый хар-р. Размеры почек неодинак, пов-ть крупнобугрист, на разрезе поля рубц ткани, лоханки раширены→пиелонефритич сморщ почка.

Осложнения: 1.карбункул почки 2.пионефроз 3.паранефрит 4.хр абсцессы 5.нефрогенная арт гипертензия 6.ХПН

Исход: выздоровление или смерть (пионефроз, сепсис)

Нефросклероз.

Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания СТ.

Этиологич классиф-я: 1.артериолосклеротический НС, или первичное сморщивание почки (ГБ, симп арт гипертензии) 2.атеросклеротисеский НС (нефроцирроз) 3.вторичное нефритическое сморщивание почек (хр гломерулонефрит) 4.пиелоневротическое смощивание почек 5.амилойдное сморщивание.

В исходе - ХПН

Патогенез:

1.«Нозологическая фаза» – склероз обусл особ морфогенеза заб-я при кот-м нефросклероз развился

2.«Синдромная» фаза – ведущ становится синдром ХПН→формир блока поч кровотока на уровне той или иной стр-ры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), кот-й вкл гипоксический фактор→ишемия→ атрофия парехимы и склероз стромы→сморщивание

Патанатомия: почки плотные, пов-ть крупно и мелкобугристая, стр перестройка почечн ткани.

ХПН – синдром, морф основой кот-го явл нефросклероз, а наиболее ярким клинич выражением – уремия (в рез-те задержки азотист шлаков, ацидоза и наруш электролитн обмена)→аутоинтоксикация и наруш кл метаболизма

Патанатомия: 1.при вскрытии запах мочи, моча во всех органах, особ желудке, легких, селезенке. 2.кожа - землисто-серой окраски, как бы припудрена беловатым порошком (накопл урохрома) 3.слизистые об-ки респираторного тракта и ЖКТ: 1.фибринозно-некротический ларингит 2.трахеит 3.фибринозный фарингит 4.гастрит 5.энтероколит 4.серозные покровы: 1.фибринозный перикардит 2.плеврит 3.перитонит 5.легкие: 1.фибринозно-геморрагическая пневмония 2.уремический отек легкого 6.ГМ: бледный, и отчный, очаги размягчения.

При применении гемодиализа ХПН растяг на многие годы (сост хрон субуремии): экссудативно-некрот изм-я смягчаются, вперед выходят метабол повреждения (некрозы миокарда, продуктивн восп-е (слипч перикардит, облитерация полости серд сумки), изм-я костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокр сист (адаптивная гиперплазия паращит жел). Атрофия почек крайней степени (15-20 г)

83. Морфологическая характеристика, прогноз некротического нефроза. См84

84. Морфологическая характеристика, прогноз острого и хронического пиелонефрита. См84

85. Морфогенез и морфологическая характеристика нефролитиаза, последствия. См84

86. Хроническая почечная недостаточность. Нефросклероз. Патологическая анатомия. См84

87. Морфологическая характеристика, осложнения болезни Педжета. Морфологическая характеристика, осложнения фиброзной дисплазии.

Болезнь Педжета является одной из форм протокового рака, который возникает в выстилке молочных синусов. Распростра¬няясь интраэпителиально, рак захватывает кожу соска и ареолы. Болезнь Педжета проявляется экземоподобными изменениями аре¬олы и соска, с серозным и геморрагическим отделяемым из соска. Позже появляется изъязвление, иногда полностью разрушающее со¬сок. Микроскопически в подлежащей ткани молочной железы опре¬деляется протоковый рак in situ или инвазивный протоковый рак. В эпидермисе и в участке протоковой карциномы определяются раковые клетки Педжета: крупные клетки с обильной светлой цито¬плазмой и пузырьковидными ядрами с крупными ядрышками.

Клинически рак молочной железы обычно диагностируется как пальпируемые массы в молочной железе. Примерно в половине слу¬чаев при впервые выявленном раке уже есть метастазы. При внутрипротоковом раке, как правило, уплотнение в молочной железе не пальпируется, но имеются выделения из соска. Инфильтрирующий характер роста сопровождается типичным клиническим симптомом ”лимонной корки” — уплотнением и втяжением кожи над опухо¬лью. Вовлечение в процесс большого числа лимфатических сосудов и узлов приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы, что сопровождается выраженным отеком, гиперемией, болезненно¬стью молочной железы. Для обозначения такого процесса используют термин ”воспалительный рак”, что не является характеристикой морфологического варианта рака, а лишь указывает на блок лимфа¬тического дренажа молочной железы.

Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следова¬тельно, распространения лимфогенных метастазов — подмышечные лимфатические узлы. Кроме того, метастазы рака молочной железы обнаруживают в околоключичных, шейных, подлопаточных лимфо¬узлах. Из внутренних квадрантов грудной железы часть лимфы посту¬пает в окологрудинные лимфоузлы средостения, а при локализации опухоли в нижних отделах — даже в лимфоузлы брюшной полости.

Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70% боль¬ных. В 30—40% случаев поражаются печень и кости. Иногда отда¬ленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в те¬чение 15—20 лет.

Прогноз и отдаленные результаты лечения при раке молочной железы определяются многими факторами. Благоприятен прогноз при размере первичной опухоли менее 2 см. Существенно влияет на прогноз характер вовлечения лимфоузлов. При раке без метастазов в подмышечные лимфоузлы 5-летняя выживаемость составляет 80%, при наличии метастазов в 2—3 лимфоузла — 50%, при метастазах в 4—5 лимфоузлов — 21%.

Выживаемость больных значительно различается в зависимости от гистологического типа и степени зрелости рака. Так, 30-летняя выживаемость при внутрипротоковом раке составляет 74%, при па-пиллярном раке — 65%, коллоидном — 58%, при инфильтрирующем протоковом — 34%.

На тактику лечения и прогноз влияет наличие или отсутствие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Их определение про¬изводится в опухолевой ткани иммуногистохимическим методом. Опухоли с высоким содержанием эстрогеновых рецепторов имеют лучший прогноз. Наилучший ответ на гормональную терапию наблюдается у опухолей, имеющих рецепторы как к эстрогенам, так и к прогестерону.