Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Otvety_na_voprosy.doc
Скачиваний:
69
Добавлен:
27.02.2020
Размер:
692.74 Кб
Скачать
  1. Клинико-морфологические формы атеросклероза, органные поражения при атеросклерозе.

См.49

  1. Морфология острого, рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда. Последствия, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

  1. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при хронической ишемической болезни сердца.

ИБС - группа заб-й, обусл-ных абсолютной или относительной недост-тью коро­нарного кровообращения

Этиология: 1.длит спазм 2.тромбоз или тромбоэмболия венечн артерий 3.функц перенапряжение миокарда в услов атеросклеротич окклюзии венечн арт 4.психоэмоц перенапряж

Общ патогенетич факторы ИБС, атеросклероза и ГБ: 1.гиперлипидемия 2.арт гипертензия 3.ожирение 4.гиподинамия 5.курение 6.сах диабет 7.генет прдраспол 8.мужской пол

Формы ИБС: 1.острая (проявл ишемич дистрофией миокарда и ИМ) 2.хроническая (кардиосклероз)

Ишемическая дистрофия миокарда, или остр очаговая дистрофия мио­карда, разв при кратковр эпизодах коронарн криза (изм на ЭКГ, но нет ферменте­мии) Миокард дряблый и бледн, в уч-кх ишемии пестрый, отечный. Микро-вид: паретич расширение капилляров, отек интерстиции. Мыш волокна теряют исчерч­кеность, лишены гликогена, интенсивно окраш эозином, фуксином (свид о некро­био­тич изм).

  1. Морфологические изменения в сосудах, сердце, изменения в органах при гипертонической болезни.

Причины: 1.Первичная АГ (ГБ по сути) - в основе первичная деструкция высших сосудорегулир центров, психоэмоц перенапряжение 2.Сиптоматическая АГ: а)почечные АГ- патология паренхимы почек (гломерулонефрит, хр.пиелонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз), также поражение почечн артерии (реноваскулярная патология, аномалии развития, атеросклероз, фиброзно-мы­шечн дисплазия) б)гемодинамические АГ – поражение сердца и круп сосудов (не­дост-ть клапанов аорты, атеросклероз аорты, коарктация аорты, полная АВ бло­када) в)эндокринные АГ (диффузно-токсич зоб, феохромоцитома, бол Иценко-Ку­шинга, акромегалия) г)нейрогенные АГ – пораж НС (травмы, опухоли)

Гипертоническая б-нь - хр. забол-ие, основным клиническим проявлением которого явл-тся стой­кое и длительное повыш-ие АД

По хар-ру течения: 1.злокачеств (доминируют проявл гипертон криза) 2доброкач