13. Патоморфология, последствия плазморагии.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей - плазматическое пропитывание. Плазморрагия - одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.

При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны. Эти изменения позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути.

Исход. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноид-ный некроз и гиалиноз сосудов,

Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.

14. Патоморфология, виды, последствия эмболии.

Пути передвежения эмболов.Эмболия (от греч em-ballein-бросать внутрь)- циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.Сами частицы наз эмболами. В зависимости от направления движения эмбола различают: 1)обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); 2)ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);3)парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). В зависимости от природы эмболов,кот могут быть единичными или множественными,различают;тромбоэмболию,жировую,газовую,тканевую(клеточную),микробную,эмболию инородными телами.Тромбоэмболия-возникает она при отрыве тромба или его части,причем размеры тромбоэмболов могут быть разными. Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины.Попадание в систему крови воздуха. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел.

15. Морфогенез, патоморфология, последствия шока.

Шок ­ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса и характеризующееся уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический. Гиповолемический шок. - уменьшение объема крови в результате кровотечения чрезмерная потеря жидкости; периферическая вазодилятация(при действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.) Нейрогенный шок. Обычный обморок ­ одна из форм нейрогенного шока; в качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок. Септический шок. характерными являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники кортикальные некрозы почек. Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа. Кардиогенный шок. возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.3 стадии шока: Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца. 2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к снижению оксигенации тканей, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза. 3. Стадия декомпенсации: Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией. Возникает стаз, что ведет к гипотензии.