131. Патоморфология врожденного сифилиса. Патоморфология приобретенного сифилиса.

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель — бледная трепонема. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубационный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Патологическая анатомия. Выделяют три периода сифилиса. Первичный период сифилиса – образование во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Это первичный сифилитический аффект — твердый шанкр. При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются. Вторичный период - появление сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз и образование гуммы. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Различают 3 его формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов – причина смерти токсическое действие трепонемы; 2) ранний врожденный сифилис – при нем поражаются почки, легкие (интерстициальная сифилитическая пневмония), печень (интерстициальный гепатит, образование «милиарных гумм» и склероз), кости (сифилитический остеохондрит), ЦНС (сифилитический энцефалит и менингит); 3) поздний врожденный сифилис – деформация зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верх.центральных резцах. Зубы становятся бочкообразными, размеры уменьшены («зубы Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые с измененными зубами составляют триаду Гетчинсона.

131. Морфологическая характеристика трихинеллёза, эхинококкоза, цистицеркоза и описторхоза.

Цистицеркоз – хронический гельминтоз, который вызывается личиночной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера). Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна. Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг постепенно появляется соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется. Чаще обнаруживаются в головном мозге, глазах, мышцах, подкожной клетчатке. Описторхоз – заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида трематод. Заражение при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта. Патологическая анатомия. Основные изменения в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспаление. В исходе развивается склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени – участки некроза, которые замещаются разрастающейся соединительной тканью. В стенке желчного пузыря – воспаление. В поджелудочной железе – расширение протоков, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы. Осложнения: при присоединении вторичной инфекции желчных путей – гнойный холангит и холангиолит, при длительном течении – цирроз печени, холангиоцеллюлярный рак печени. Эхинококкоз – заболевание человека и животных, вызываемое личиночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и семейства цепней. Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузырьки той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа подвергается атрофии. На границе с эхинококка разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, почках, легких, реже – в других органах. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырьков, вокруг которых появляются очаги некроза. В пузырьках образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря. Поэтому образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению – многокамерный эхинококк. Чаще встречается в печени, реже –в в других органах. Склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Осложнения: при росте пузыря в печени или метастазировании альвекокка. Возможно развитие амилоидоза. Трихинеллез – заболевание, для которого характерно поражение дыхательных, жевательных и др.поперечнополосатых мышц. Патологическая анатомия. В мышцах наблюдается образование узелков желтого или белого цвета, мягкой либо плотной консистенции. Микроскопически: в мышцах трихинелла спирализируется, волокна набухают, исчезает исчерченость. Вокруг инфильтрат из гистио- и лимфоцитов, эозинофилов.