Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Otvety_na_voprosy.doc
Скачиваний:
69
Добавлен:
27.02.2020
Размер:
692.74 Кб
Скачать
  1. Морфологические особенности первичного и вторичного гиперпаратиреоза. Морфологические изменения костей при гиперпаратиреоидной дистрофии.

Синдром гиперфункции паращитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоть (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и иммунного генеза. Различают первичную и вторичную гиперплазию паращитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведёт к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность). В основе паратиреоидной или фиброзной остеодистрофии лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над её новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка кости.

  1. Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона): морфологические проявления.

Недостаточность коры надпочечников

Недостаточность коры надпочечников может проявляться или в острой, или в хронической форме.

Хроническая недостаточность коры надпочечников подразделяется на первичную и вторичную. Первичная недостаточность надпочечников является результатом поражения патологическим процессом самих надпочечных желез, в то время как вторичная недостаточность зависит от пониженной секреции АКТГ передней долей гипофиза вследствие нарушения функции гипофиза или гипоталамической области. Этиология. Причиной возникновения первичной хронической недостаточности коры надпочечников считают главным образом туберкулез надпочечников и атрофию их. Статистические данные прежних лет указывают, что в большинстве случаев причиной хронической недостаточности коры надпочечников был фиброзно-казеозный туберкулез надпочечников.

Патологическая анатомия

Фиброзно-казеозный туберкулез поражает оба надпочечника, вовлекая в патологический процесс не только кору, но и мозговое его вещество. Надпочечники при этом увеличиваются в размерах, достигая веса до 60 г. за счет казеозных масс, инфильтратов из эпителиоидных и гигантских клеток, фиброзной ткани. В казеозных массах нередко бывают отложения извести. Остатки вещества надпочечников обнаруживаются в виде очажков корковой ткани, где имеются признаки регенерации.

При первичной атрофии надпочечники уменьшаются в размерах. Атрофические и дегенеративные изменения особенно выражены в пучковой и сетчатой зонах коры. Процесс характеризуется массивной инфильтрацией коры надпочечников лимфоцитами и плазматическими клетками, развитием фиброза. Среди круглоклеточных инфильтратов и фиброзной ткани имеются гиперпластические островки гипертрофированных клеток коры.

При амилоидозе надпочечники больших размеров - до 30-40 г. Отложение амилоида происходит как в корковом, так и в мозговом веществе, однако в субкапсулярных отделах обычно сохраняются незатронутые участки ткани надпочечников, чем, по-видимому, объясняется сравнительно редкое развитие хронической недостаточности надпочечников при общем амилоидозе.

При хронической недостаточности надпочечников часто обнаруживаются изменения в щитовидной железе. Они выражаются в различной степени лимфоидной инфильтрации и фиброзе ткани железы. Иногда лимфоидная инфильтрация выражена очень резко. В таких случаях ткань щитовидной железы бывает почти полностью атрофированной. Среди эпителиальных клеток фолликулов наблюдаются дегенеративные изменения и группы клеток. Это сопровождается значительным понижением функции щитовидной железы, вплоть до выраженной микседемы. Нередко наблюдается хроническая дистрофия печени с участками регенерации узелкового типа. Сердце при аддисоновой болезни нередко уменьшено в размерах. Гистологические изменения мышцы сердца при аддисоновой болезни характеризуются дегенеративными процессами в ней - жировым перерождением, Прогноз относительно благоприятный