4. Морфогенез и морфология внутриклеточного и внеклеточного накопления белков, углеводов и липидов.

Д.- сложный пат. процесс в основе кот. Лежит нарушение тканевого(клеточного) метаболизма, ведущее к струк.изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1) инфильтрация - избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

2) декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества;

3) трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов;

4)извращённый синтез - образование в клетках или тканях веществ, не встречающихся в норме

Причины дистрофий:

расстройства ауторегуляции клетки ведут к энергетическому дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке

нарушения работы транспортных систем вызывает гипоксии

расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики

Патогенез внутриутр. Дистрофий связано с болезнями матери.

5. Морфогенез и морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных пигментов.

когда морф проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей, возникают при наруш обмена слож Б – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов

Хромопротеиды – окрашенные Б, или эндогенные пигменты. С их помощью осущ дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита орг-маот возд-я лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и тд. Обмен пигментов регул-ет вегет НС, эндокр жел

Классификация пигментов: 1.гемоглобиногенные 2.протеиногенные, или тирозиногенные 3.липидогенные, или липопигменты

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов

В рез-те распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин. При патологии гемолиз может усилится и помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появлятся ряд новых – гематоидин, гематины, порфирин.

Распространенный гемосидероз – повышенное сод-е гемосидерина или ферритина в тканях (полимеризация ферритина ведет к образ-ю гемосидерина). Наблюдается при в/сосуд разруш эр-в (интраваскул гемолиз)и наблюд при бол-ях сист кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолит ядами, инф заб-ях (возвр тиф, бруцеллез, малярия), переливаниях иногрупной крови, резус-конфликте. Гемоглобин идет на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярн, эндотелиальн элементы селезенки, печени, КМ, л/узлов, а также эпит кл печени, почек, легких, потовых и слюн желез. Появл много сидерофагов, кот-е не усп поглотить весь гемосидерин. В рез-те коллагеновые и эласт волокна пропитываются железом→органы ржаво-коричневого цвета.

Первичный гемохроматоз – самост заб-е из гр болезней накопления. Связано с насл дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повыш всасыв пищевого железа, кот-е в виде гемосидерина отклад в органах (печень, подж жел, эндокр жел, сердце, слиз об киш-ка. В коже и сетчатке глаз увел сод-е меланина из-за порж эндокр сист и наруш регул-ии меланинобразования. Осн симптомы: бронзовая окраска кожи, СД (бронзовый диабет), пигментный цирроз печени.

Вторичный гемохроматоз – заб-е при приобр недост-ти ферментных систем, обеспчивающих обмен пищ железа→распростр гемосидероз→цирроз печени, СД, кардиомиопатии. Причины: избыт поступл железа с пищей, резекция желудка, хр алкоголизм, повторн переливания крови, гемоглобинопатии.

Местный гемосидероз – сост при внесосуд разруш-ии эр-в, т.е. в очагах кровоизлияния. Сидеробластами и сидерофагами стан лейкоциты, гистиоциты, ретик кл, эндотелий, эпителий.

Желтуха – повыш сод-е билирубина в крови→желтушность склер, кожи, слизистых и серозных об и вн органов. Виды: гемолитическая, паренхиматозная, механическая