69. Морфологическая характеристика, осложнения острого и хронического панкреатита.

Панкреатит-восп поджел железы

О.панкреатит - развив при наруш оттока панкреатич сока (дискинезия протоков), про­никновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический реф­люкс), от­равлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание)

Изменения железы: 1.отек 2.появл бело-желтых участков некроза (жировые нек­розы) 3.кровоизлияния 4.фокусы нагноения 5.ложные кисты 6.секвестры

Виды: 1.геморрагический (преоблад геморрагич изменения) 2.о.гнойный (преобл гн. восп) 3.панкреонекроз (преобл некротич измен)

Хр.панкреатит - следствие рецедивов остр панкреатита с преобладанием склеро­тические (наруш проходимости протоков, образ кист) и атрофические про­цессы в сочет с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом +склероз+обызвествление. Причины: 1.инфекции 2.интоксикации 3.нарушения ОВ 4.неполноценное питание 5.болезни печени, желч пузыря, 12-типерстной кишки

Рак подж железы – чаще в головке, плотн серо-бел узел, кот-й сдавливает, а затем проростает протоки подж железы и общ желч проток→расстр ф-ии подж жел (панкреатит) и печени (холангит, желтуха)

Рак разв из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный рак). Метастазы в л/узлы, печень и др. Смерть: кахексия, метастазы

70. Морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти при болезни Иценко-Кушинга.

Синдром Иценка-Кушинга –образование и секреция больших количеств глюкокортикостероидов .Для этого сотояния характерны артериальная гипертензия,гипергликемия-метастероидный сахарный диабет,ожирение,инфекционные заболевания с минимальными или без признаков воспаления,остепороз,мышечная слабость,замедленное заживление ран.

Патогенетическая основа болезни Иценко — Кушинга — изменение механизма контроля секреции АКТГ. В результате снижения дофаминовой активности[5], ответственной за ингибирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ, кортиколиберина) и адренокортикотропного гормона (АКТГ) и повышение тонуса серотониновой системы[6], нарушается механизм регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции КРГ—АКТГ—кортизола; перестаёт действовать механизм «обратной связи» с одновременным повышением концентрации АКТГ, гиперпродукцией кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов корой надпочечников; пропадает реакция на стресс — повышение уровня кортизола на фоне воздействия инсулиновой гипогликемии. Хроническая длительная кортизолемия ведёт к развитию симптомокомплекса гиперкортицизма

Основные признаки заболевания:

Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.

Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.

Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).

У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции.

Мышечная слабость.

Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.

Повышается артериальное давление.

Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета.

Возможно развитие мочекаменной болезни.

Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия.

Снижение иммунитета. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса