71. Морфологическая характеристика, осложнения акромегалии.

Акромегалия —заболеваний гипофиза и диэнцефало-гипофизарной области головного мозга(опухоль)

сопровождающееся непропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей, внутренних органов и рядом обменных нарушений. В основе акромегалии лежит избыточная продукция соматотропного гормона (гормона роста  эозинофильными клетками передней доли гипофиза.. Появляются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, парестезии и жгучие боли в руках, мышечная слабость. Постепенно увеличиваются конечности, нос, губы, подбородок (рис.). Нижняя челюсть выдвигается вперед по отношению к верхней. Увеличиваются промежутки между зубами. Язык не помещается во рту. Голос становится грубым и хриплым. Нарушается функция половых желез (нарушение менструального цикла у женщин, половое бессилие у мужчин), щитовидной железы (гипо- либо гиперфункция). Может развиться сахарный диабет. При сдавлении опухолью гипофиза перекреста зрительных нервов возникают расстройства зрения (сужение полей зрения, снижение остроты зрения). Прогноз при доброкачественном течении акромегалии  в отношении жизни итрудоспособности благоприятный. Этиология неизвестна. Наиболее характерные проявления акромегалии развиваются под влиянием избыточно поступающего в организм гормона роста, что обусловлено гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза в связи с аденомой или гиперплазией их. Ряд симптомов вызван вторичными нарушениями других эндокринных желез, функционально связанных с гипофизом, а также изменениями примыкающей к гипофизу диэнцефальной области.. Патологическая анатомия. Опухоль передней доли гипофиза, лежащая в основе акромегалии, является, как правило, доброкачественной аденомой из эозинофильных клеток, реже бывает злокачественной. Она может прорастать хиазму, головной мозг, клиновидную кость. Иногда опухоль развивается в клиновидной кости или по ходу кранио-фарингеального канала. В некоторых случаях наряду с аденомой гипофиза описаны аденомы околощитовидных, щитовидной, поджелудочной желез, коркового слоя надпочечников. При акромегалии наблюдаются спланхномегалия, склероз поджелудочной железы, гиперплазия щитовидной, зобной, околощитовидных желез. Иногда развивается гиперплазия лимфатических узлов. Изменения костно-суставной системы у больных с незакрытыми эпифизарными зонами роста выражаются в развитии пропорционального гигантизма.

Прогноз зависит от характера процесса в гипофизе. Причиной смерти могут быть интеркуррентные инфекции, сопротивляемость к которым у больных акромегалией понижена.

72. Морфологическая характеристика несахарного диабета.

Несахарный диабет - заболевание, связанное с понижением содержания в крови нейрогипофизарного гормона, - вазопрессина. Недостаток вазопрессина приводит к уменьшению реабсорбции воды в канальцах почек, выделению большого количества мочи с низким удельным весом. Вследствие большой потери жидкости мочой возникает жажда.

Несахарный диабет является нередким симптомом различных патологических процессов в диэнцефало-гипофизарной области. Как самостоятельная болезненная форма несахарный диабет рассматривается тогда, когда он не сопровождается другими видимыми нарушениями функции гипофиза или гипоталамуса. Повреждение нейрогипофиза или гипоталамуса может быть вызвано различными патологическими процессами. заболевание могло быть связано с инфекцией (сифилис, тиф, грипп, скарлатина, коклюш, пневмония, сепсис, малярия), с травмой, с опухолью; иногда у больных отсутствовала связь, несахарного диабета с какими-либо предшествовавшими заболеваниями. развития несахарного диабета у больных острым лейкозом, у которых при посмертном исследовании была обнаружена массивная инфильтрация задней доли гипофиза лейкемическими клетками. : диабет возник в связи с первичной или метастатической опухолью диэнцефало-гипофизарной области, несомненную роль играет генетический фактор, причем наследование болезни происходит по доминантному типу.

Патогенез и причины несахарного диабета

Стойкий несахарный диабет закономерно возникает при повреждении супраоптических ядер или гипоталамо-гипофизарного тракта выше срединного возвышения. Вопрос об этиологии и патогенезе «идиопатического» несахарного диабета остается во многом неясным. Описан так же тип несахарного диабета, связанный с повышенной инактивацией вазопрессина в печени и в почках вследствие нарушения ферментных. Выведение из организма большого количества воды и понижение осмотического давления плазмы вызывает раздражение «центра жажды», расположенного в гипоталамусе, что приводит к резкому повышению потребления воды. При неповрежденном «центре жажды» потеря воды мочой у больных несахарным диабетом полностью компенсируется приемом жидкости.