ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Общепринятого определения варикозной болезни (ВБ) во флебологии до настоящего времени нет. Можно считать, что это заболевание вен нижних конечностей, проявляющееся характерными клиническими признаками хронической венозной недостаточности и сопровождающееся изменением структуры сосудистой стенки и гемодинамики.

Неоднозначно также трактуется и понятие хронической венозной недостаточности (ХВН). Последняя воспринимается, обычно, как синоним трофических расстройств, однако согласно современным воззрениям ХВН – это патологическое состояние, характеризующееся прежде всего застоем крови в венах нижних конечностей, проявления которого варьируют от синдрома «тяжелых ног» до венозных язв.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До настоящего времени единой классификации ВБ и ХВН нет. По L.K. Widmer, выделяют три вида варикоза: внутрикожный (по типу сосудистых звездочек, телеангиоэктазий), ретикулярный (без вовлечения стволов большой и/или малой подкожной вен и их основных притоков), стволовой (дилатация большой и/или малой подкожных вен и их притоков первого-второго порядка) и три стадии ХВН: I — отек стопы или голени, II — начальные трофические расстройства, III — язва (зажившая или активная).

Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей CEAP (1996) учитывает не один, а несколько значимых факторов развития и течения этой патологии: клинический, этиологический, анатомический и патофизиологический.

Эктазия подкожных вен может развиваться по восходящему, нисходящему либо смешанному типам. При нисходящей форме ВБ функциональная несостоятельность остиального клапана большой подкожной вены (БПВ) и/или клапанов перфорантных вен бедра — непосредственная причина расширения и варикозной трансформации этой магистрали и ее притоков. Аналогичные изменения происходят в системе малой подкожной вены (МПВ) в случае некомпетентности ее остиального клапана. При восходящей форме варикозного расширения вен патологический сброс крови происходит из глубокой венозной системы в поверхностную через несостоятельные перфорантные вены голени и/или некомпетентный остиальный клапан МПВ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

Минимальные признаки ВБ выявляют у половины взрослого населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и менее чем у четверти из них обнаруживают варикозно расширенные вены (20–25% и 10–15% соответственно). Распространенность различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный и стволовой, все виды варикоза) в общей популяции составляет соответственно 6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин. Согласно результатам большинства исследований увеличение частоты встречаемости заболеваний вен начинается с третьей декады жизни. Так, если в возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается у 30%

72

обследованных, или фактически у каждого третьего, то к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60% наблюдений соответственно. Характерно, что у женщин частота встречаемости ВБ резко возрастает с 15–20-летнего возраста, у мужчин

— на 10 лет позже. Максимума этот показатель достигает в период с 55 до 64 лет, составляя 58% у женщин и 35% у мужчин.

С возрастом увеличивается не только общая распространенность данной патологии, но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ выявляется не только у взрослых. Недостаточность клапанов большой

ималой подкожных вен обнаруживается у 12,3% школьников старшего возраста (14–16 лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У последних не определяются видимые варикозно расширенные вены, тогда как у более старших детей такие изменения найдены в 3,7% наблюдений, в том числе стволового типа в 1,8% случаев.

Большинство женщин связывают развитие варикозной болезни с беременностью и родами. Проведенные проспективные исследования с применением плетизмографии и ДС устанавливают, что за месяц до родов возрастают площадь поперечного сечения бедренных вен, сафено-феморального соустья и индекс венозного наполнения. Статистически достоверно, особенно у женщин, страдающих ВБ, увеличивается диаметр большой и малой подкожных вен, бедренных, подколенных и задних большеберцовых вен, причем скорость рефлюкса в них возрастает с увеличением срока беременности. Максимальные изменения регистрируются в БПВ, чаще левой конечности. После родов эти показатели постепенно приходят к норме.

Кроме того, предполагается, что во время родов вследствие резко возрастающего давления в подвздошных венах увеличивается риск повреждения эндотелиоцитов.

Беременность и роды увеличивают не только риск возникновения ВБ, но

истепень ее выраженности. Так, у рожавших женщин чаще обнаруживается варикозное расширение стволового и ретикулярного типа в сравнении с нерожавшими. Более того, подтверждается прямая зависимость выраженности ВБ от числа беременностей, хотя, по мнению некоторых исследователей, эта закономерность нарушается, если учитывать разницу в возрасте женщин.

Определенную роль в возникновении ВБ может играть употребление оральных контрацептивов. Они увеличивают риск развития ТГВ и его последствий (нарушения гемодинамики), а также первичного поражения венозной стенки.

Доказан и наследственный фактор заболеваемости. Достоверно точно установлено, что риск развития варикоза у детей составляет 90%, если у обоих родителей диагностирована эта патология, и лишь 20% — когда мать и отец здоровы. В случаях, когда болеет только один из родителей, вероятность развития ВБ у ребенка оценивается в 62% для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением генетической предрасположенности к ВБ могут служить исследования культуры клеток, полученной из вен больных с наследственным и спорадическим типом заболевания. Изменения в виде наличия метафазных ядер со структурными нарушениями (клональная трисомия 7-й, 12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й хромосомы) найдены в образцах пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по ВБ.

73

Замечено, что заболевание чаще встречается у парикмахеров, продавцов, кассиров, а среди медработников — у хирургов и стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости ВБ среди отраслей производства находится текстильная промышленность, на 2-м — пищевая, на 3-м — строительная, иными словами, профессии, связанные с длительным пребыванием работающего в вертикальном положении.

С целью изучения влияния ортостатического фактора на развитие ВБ были обследованы с помощью ДС нижние конечности двух групп лиц мужского пола (хирургов и добровольцев немедицинской специальности) без признаков варикозного расширения вен у тех и других. Установлено, что рефлюкс крови из глубокой системы в поверхностную через сафено-феморальное соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц контрольной группы.

Наиболее тяжелые формы ВБ встречаются у тучных женщин, у мужчин подобной зависимости не выявлено. Более того, по мнению некоторых исследователей, увеличение весоростового показателя — фактор риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это фактор риска для одного пола, не являющийся таковым для другого; возможно, ожирение, не будучи причинным фактором, способствует развитию заболевания.

Травма опорно-двигательного аппарата, в частности переломы костей нижних конечностей и таза, являясь предрасполагающими факторами развития ТГВ, а в дальнейшем и посттромботической болезни, увеличивают тем самым риск появления ВБ. ТГВ в анамнезе как фактор, способствующий развитию варикозного расширения вен, встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин соответственно. Подсчитано, что переломы трубчатых костей в анамнезе увеличивают риск развития ВБ в 2,4 раза.

ПАТОГЕНЕЗ

Первичная ВБ рассматривается как генетически обусловленное заболевание. Наследуются слабость венозной стенки (вследствие нарушения соотношения коллагена и эластина) и функциональная неполноценность клапанов (либо недостаточная оснащенность ими вен).

В основе нарушений оттока крови при первичном варикозном расширении вен лежит относительная несостоятельность их клапанного аппарата с формированием рефлюксов.

Пусковой фактор развития ВБ — гипертензия в венозной системе нижних конечностей, изначально существующая там в связи с прямохождением человека. При неполноценности клапанного аппарата или врожденной слабости венозной стенки последняя не в состоянии длительно сохранять адекватный гипертензии тонус. Возникающее в ортостазе перерастяжение вен приводит к формированию относительной несостоятельности их клапанного аппарата и формированию патологических венозных сбросов на различных уровнях. Развивающийся при этом ретроградный кровоток — основная причина варикозной трансформации вен и ХВН.

Изначально ретроградный кровоток может возникнуть в любом месте венозной системы нижних конечностей. Прогрессирование патологического про-

74

цесса приводит к нарушению флебогемодинамики в большинстве или всех ее звеньях: поверхностных, перфорантных и глубоких венах. Локализация и распространенность венозных рефлюксов, длительность их существования, обусловливают клинические проявления ВБ.

Притоки подкожных вен в большей степени подвержены варикозной трансформации, чем сами магистрали. Это объясняется следующими факторами: ствол МПВ на большом протяжении проходит в расщеплении собственной фасции голени и под ней; поверхностная фасция служит защитой и для основного ствола БПВ. Притоки магистральных подкожных вен располагаются надфасциально и в меньшей степени устойчивы к воздействию венозной гипертензии.

К тому же мышечный слой в стенке притоков БПВ и МПВ практически отсутствует, в то время как магистральные стволы этих сосудов обладают достаточно выраженной мышечной оболочкой.

Необходимо отметить, что мелкие подкожные вены расширяются не только раньше, но и в значительно большей степени, чем стволы подкожных вен. На основании данных ДС изменения ствола БПВ выявляют в 59,5% наблюдений, в то время как притоков — в 92% случаев.

Одна из причин нарушения флебогемодинамики у больных с ВБ — несостоятельность перфорантных вен (ПВ). Ей придают большое значение в развитии варикозной трансформации, трофических расстройств и рецидивов после хирургического лечения.

Число несостоятельных ПВ у пациентов с ВБ, по данным ДС, колеблется от 0 до 8 на одной ноге, составляя в среднем 2,4. У лиц с нарушением оттока крови по глубоким венам их количество увеличивается более чем в 2 раза. Перфорантная несостоятельность прогрессирует соответственно степени ХВН, однако в IV–VI клинических стадиях ВБ по классификации CEAP статистически достоверного различия в их количестве не установлено, в связи с чем этот показатель не может служить маркером степени тяжести ХВН.

Литературные данные о частоте встречаемости несостоятельных ПВ при ВБ разнятся в зависимости от контингента обследуемых. Так, в общей группе больных с ВБ она составляет 50−58%, а у пациентов с телеангиоэктазиями и (или) ретикулярными венами, что соответствует I-й клинической стадии по классификации СЕАР — 15%. Наиболее часто некомпетентные ПВ выявляют у больных с активной или зажившей язвой (V и VI стадии по СЕАР) и у пациентов с рецидивом ВБ: 66 и 90% наблюдений соответственно. На ранней стадии ВБ (локальное расширение подкожных вен до 1 см в диаметре, нормальное состояние кожного покрова, анамнез до 5 лет и неосложненное течение заболевания) недостаточность ПВ голени при ДС обнаруживают в 29,6% наблюдений, тогда как в остальных случаях этот показатель составляет 79,2%.

Недостаточность ПВ развивается либо вследствие первичной несостоятельности их клапанов, либо как результат гипертензии в поверхностных венах, при которой кровоток по ПВ резко возрастает и становится извращенным с преимущественным обратным током из глубоких вен в поверхностные. Возникает перегрузка мышечно-венозной помпы голени, а в дальнейшем и ее несостоятельность, которая увеличивает гипертензию в поверхностных венах —

75