увеличение частоты встречаемости этой патологии с возрастом и более частое ее возникновение у мужчин, чем у женщин. Так, если в возрастной группе 30– 34 лет этот показатель равен 17 случаям для мужчин и 14 для женщин на 100 000 человек, то среди людей в возрасте от 65 до 74 лет — 202 и 135 случая соответственно. Наиболее высокий риск развития данного осложнения у лиц старше 80 лет (80–89 лет) — 267 случаев на 100 000 человек.

Распространенность ТЭЛА у оперированных больных. Установлено,

что частота встречаемости симптомной или клинически проявляющейся эмболии составляет 2,3–10,5% для всех оперированных больных. Более точно подсчитана распространенность летальных форм данной патологии (когда ТЭЛА

— единственная либо способствующая причина смерти): в зависимости от вида операции этот показатель колеблется от 0,1 до 7%.

Распространенность ТЭЛА у больных нехирургического профиля. В

зависимости от характера патологии и возраста пациентов частота встречаемости ТЭЛА у пациентов терапевтического профиля составляет 0,2−2% случаев, 1/3 из которых с летальным исходом.

Латентное течение ТЭЛА. Суждения о распространенности легочной эмболии, полученные на основании учета случаев, проявляющихся клинически, весьма относительны, так как значительная часть поражений легочного кровотока этого генеза протекает под видом пневмонии, острой сердечно-сосудистой недостаточности либо вообще не проявляется клинически.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают ТЭЛА массивную (когда поражается половина и более площади артериального русла легких), субмассивную (блокада менее половины площади артериального русла легких) и эмболию мелких сегментарных ветвей легочной артерии (объем обструкции не более 15%).

ИСТОЧНИКИ

Причиной ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются тромбозы, развивающиеся в системе НПВ. У остальных пациентов поражение малого круга кровообращения связывают с тромбозами притоков верхней полой вены и правых отделов сердца.

Эмболами, как правило, становятся флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями. Без применения таких современных методов исследования, как ангиография, сканирование легких, эхокардиография, правильный диагноз удается установить только у 10–12% больных.

Алгоритм диагностики этой патологии строится на учете факторов риска, клинических данных и результатов применения инструментальных методов ис-

97

следования.

Предрасполагающие факторы

ТЭЛА возникает, как правило, на фоне тех или иных состояний, которые предрасполагают к развитию ТГВ. Наиболее распространенные среди них следующие: длительный (более 3-х сут.) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения или его последствия, сердечная недостаточность); возраст старше 50 лет; болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром); злокачественная опухоль; прием гормональных препаратов.

Для большинства больных ТЭЛА характерно наличие нескольких факторов риска (обычно свыше двух). Причем наиболее часто сочетаются постельный режим и болезни вен, послеоперационный период и возраст старше 50 лет.

Поиск и учет факторов риска на начальном этапе обследования больного, т. е. при сборе анамнеза и анализе данных истории болезни, могут помочь врачу заподозрить ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Факторы, определяющие симптоматику и особенности течения болезни, следующие: объем выключенного из перфузии легочного артериального русла; локализация тромбоэмбола; степень гипертензии малого круга кровообращения; исходное преэмболическое состояние сердечно-легочной системы (сопутствующая патология легких и сердца); время, прошедшее от начала эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной (объем обструкции меньше 50%) превалируют изменения со стороны легких.

Наиболее типичным и частым симптомом заболевания считается внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка. Ее отмечают примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА и 85−90% с массивной. Нередко одышка — единственный симптом болезни. Хотя строгой корреляции между объемом обструкции малого круга кровообращения и степенью одышки не установлено, она все же более выражена у лиц со значительным нарушением перфузии легких. Одышку усугубляют сопутствующие острые и хронические болезни легких и сердца.

Боль в грудной клетке отмечают приблизительно 75−80% пациентов. При этом боли плеврального типа (колющие в боку) характерны для субмассивной эмболии и поражения мелких ветвей легочной артерии. Они появляются на вдохе, усиливаются во время кашля, нередко сочетаются с кровохарканьем. Наиболее часто подобные боли отмечают молодые, ранее здоровые люди. Загрудинная боль присуща массивной ТЭЛА. Она локализуется в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминает боль при инфаркте миокарда, но в отличие от последней не иррадиирует в руку.

98

У больных с инфарктпневмонией, локализующейся в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье. Клиническая картина ТЭЛА в таких ситуациях напоминает проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.

Кашель беспокоит примерно половину пациентов, он появляется обычно лишь при развитии инфаркта легкого. Вначале кашель сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови. Для острой стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен, если только поражению крупных ветвей не предшествовала латентно протекавшая микроэмболия.

Кровохарканье отмечают не более трети больных. Его появление свидетельствует о развитии инфарктпневмонии. Время возникновения этого симптома соответствует времени развития некроза ткани легкого — 2−5-е сутки с момента поражения системы легочной циркуляции.

Обморок (коллапс) — относительно редкий симптом эмболии (встречается у 10−15 % пациентов). Он чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.

К наиболее частым объективным признакам ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется примерно у 85−95% больных с клинически значимым поражением артериального русла легких. У пациентов с массивной ТЭЛА число дыхательных движений грудной клетки достигает 30−50 в минуту, у больных с субмассивной эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию (пульс более 90 ударов в минуту) выявляют у 40−50% больных. Прямой зависимости между числом сердечных сокращений и распространенностью легочной обструкции не установлено. Но как и тахипноэ, этот признак определяют, как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение температуры тела до 37−38° регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия объясняется пирогенным действием тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившимся инфарктом легкого.

Симптомы ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие) выявляют у 27−30% больных. Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА («ранняя нога») либо появляться через несколько дней и даже недель («поздняя нога») после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70−73%) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого ТГВ («немая нога»).

Цианоз лица и верхней половины туловища, считающийся классическим признаком эмболии крупных ветвей легочной артерии (ствола, главных ветвей), выявляют примерно у 25% больных. Как и все другие ее проявления, этот симптом также неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает факт острой сердечной декомпенсации, а не причину ее вызвавшую. Столь же часто этот признак регистрируют и у лиц с инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточно-

99

стью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный толчок — пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины — свидетельствует (после исключения порока сердца) о дилатации правого желудочка. Данный признак встречается относительно редко (у 10% больных) причем исключительно при массивной эмболии.

Дилатация яремных вен и гепатомегалия — симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца. Они встречаются у 2−3% больных.

Из аускультативных признаков, при ТЭЛА встречаются: тахикардия (80%), акцент второго тона на легочной артерии (53%), протодиастолический ритм галопа (34%), пароксизмальная тахикардия, систолический шум во втором -третьем межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56% случаев).

Клинические синдромы. В зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания: синдром острого легочного сердца, острой дыхательной недостаточности, асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм), церебральный, абдоминальный. Наиболее частые из них — первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.

Рецидивирующая ТЭЛА. Эта разновидность эмболической окклюзии легких протекает относительно нетипично (асимптомно), повторяется в течение месяца, года (хроническое течение) и приводит к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Очередной эпизод эмболии проявляется болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и рентгенограмме, легочной гипертензией, ишемией задней стенки левого желудочка (нередко трактуется как инфаркт миокарда). Большинство больных с такой формой ТЭЛА указывают на перенесенные плеврит либо пневмонию, сопровождавшиеся одышкой, кровохарканьем, и на низкую эффективность антибиотикотерапии.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография. Изменения электрической кривой на кардиограмме при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда. Они регистрируются, как правило, лишь при значительных нарушениях перфузии легких (массивной, субмассивной ТЭЛА).

Наиболее часто встречаются: синусовая тахикардия (83%), изменение зубца Т и сегмента SТ (35%), отклонение электрической оси сердца вправо (21%), блокада правой ножки пучка Гиса (18%), изменения типа S1Q3Т3 (12%). У 20% больных регистрируют один из следующих видов нарушений ритма сердечной деятельности: мерцательную либо пароксизмальную тахикардию, предсердную экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Классический признак перегрузки правого предсердия — остроконечные зубцы Р (Р pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются подобные от-

100

клонения редко (у 2−5% больных).

Перечисленные изменения на ЭКГ появляются изолированно или сочетанно, определяются на протяжении нескольких минут, часов либо суток. Если давление в легочной артерии снижается, они претерпевают обратную эволюцию.

У молодых людей вследствие высокой сократительной способности правого желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются поздно, либо показатели кардиограммы вообще остаются в норме. Напротив, у пожилых людей изменения на кардиограмме возникают при обструкции меньшего объема. Однако установить, с чем связаны отклонения на ЭКГ — с хронической коронарной недостаточностью или же с ТЭЛА — бывает очень трудно.

В отличие от острой коронарной недостаточности для эмболии характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V1−V2 отведениях.

У 25−30% больных, в том числе у пациентов с субмассивной эмболией, изменения на ЭКГ отсутствуют.

Рентгенография легких. Рентгенологическая картина при ТЭЛА зависит во многом от калибра пораженного сосуда, степени его обструкции, длительности заболевания, наличия сопутствующей сердечно-легочной патологии. Она также может различаться при эмболии, протекающей без инфаркта легкого (преимущественно массивная ТЭЛА), и эмболии, осложненной развитием инфарктпневмонии (преимущественно субмассивная ТЭЛА); у предварительно здоровых людей (без сопутствующей хронической сердечно-легочной патологии) и у больных с заболеваниями легких и сердца.

Рентгенологические изменения при тромбоэмболии, не осложненной инфарктпневмонией, регистрируют относительно нечасто. Эти изменения носят сосудистый характер и включают: обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка), выбухание конуса легочной артерии и расширение правых отделов сердца, отсутствие пульсации и расширение корня легкого (обрубленность, деформация).

Проявления эмболии, осложненной инфарктпневмонией, более полиморфны. При этом обнаруживают затемнения в легком (в поздний период — утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения), элевацию купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля, дисковидные ателектазы, жидкость в плевральной полости.

Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.

Перфузионное сканирование легких. Со времени внедрения в клиниче-

скую практику в 1964 г. перфузионное сканирование легких остается наиболее простым, безопасным и чувствительным методом исследования, позволяющим

101

в течение 15–20 мин получить визуальное представление о состоянии легочного кровотока.

Сканографическими признаками ТЭЛА считают очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие — «холодные» зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой — к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений (59%) рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.

Перфузионно-вентиляционное сканирование легких. Специфичность радионуклидной диагностики легочной эмболии значительно возрастает при сочетании перфузионного сканирования легких с вентиляционным. Установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят.

Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Диагноз легочной эмболии в таких случаях подтверждается ангиографически более чем в 90% наблюдений. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.

Эхокардиография. Этот метод широко используют для диагностики массивной ТЭЛА, начиная с конца 80-х годов. У больных с легочной гипертензией такое исследование выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца. Несостоятельность трехстворчатого клапана вследствие дилатации желудочка проявляется регургитацией — обратным током крови из желудочка в предсердие во время систолы.

У больных с хронической рецидивирующей тромбоэмболией регистрируется гипертрофия стенки правого желудочка (в норме толщина стенки желу-

102

дочка в период диастолы не превышает 5 мм).

Ядерная магнитно-резонансная томография. Применение этого метода позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии — инфарктпневмонии — и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерная особенность этих очагов на ЯМРТ-изображениях

— их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

Другое направление применения данного метода исследования — использование его для верификации источника эмболии — периферического тромбоза в системе НПВ.

Измерение давления в легочной артерии. Зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт. ст. В случае рецидивирующего течения тромбоэмболии давление может возрастать до 70–80 мм рт. ст.

Исследование газов крови. Обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О2 и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.

Ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование легочной артерии (ангиопульмонография) — наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Анализ ангиограмм при данном заболевании устанавливает ряд признаков (прямых и косвенных), вызванных изменениями кровотока в системе легочной артерии. Однако точный диагноз заболевания устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми — внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.

Исследование глубоких вен нижних конечностей. Подтверждение ис-

точника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.

Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I-фибриногеном.

Дифференциальная диагностика

Ввиду неспецифичности клинической симптоматики ТЭЛА следует диф-

103

ференцировать данное заболевание от инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты, разрыва пищевода, пневмоторокса. Наиболее сходна клиническая картина ТЭЛА и инфаркта миокарда: дифференциальная диагностика их должна базироваться на электрокардиографических признаках и подтверждении источника эмболии.

ТЭЛА, развивающаяся без инфаркта легкого может протекать с признаками гипервентиляционного синдрома, бронхиальной астмы, аллергического отека легких, левожелудочковой недостаточности, плеврита, серозита, коллагеноза. ТЭЛА, осложненная инфарктпневмонией, часто схожа с долевой пневмонией, бронхопневмонией, опухолью легкого с постобструкционной пневмонией, туберкулезным плевритом.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные задачи при лечении ТЭЛА — устранение эмболической обструкции артериального русла легких либо ее последствий, а также предупреждение рецидива этого осложнения.

Очередность и характер лечебных мероприятий определяются состоянием жизненно важных функций органов и систем, а также результатами проведенных исследований, дающими информацию об объеме поражения легочной циркуляции и состоянии системы НПВ — основного источника эмболии. У больных, находящихся в критическом состоянии (остановка сердечной деятельности, шок), мероприятия по стабилизации жизненноважных функций организма не должны прерываться диагностическими (их следует проводить параллельно), поскольку в противном случае расстройства деятельности сердеч- но-сосудистой системы станут необратимыми.

Основные факторы, определяющие лечебную тактику, следующие: объем легочной артериальной обструкции, локализация эмболов, показатели гемодинамики и газообмена, протяженность и характер периферического венозного тромбоза, вызвавшего эмболию.

Первоочередным в определении метода лечения ТЭЛА считается установление степени тяжести заболевания, которая обычно соответствует объему поражения сосудистого русла легких.

Лечебные мероприятия при массивной ТЭЛА должны быть направлены на нормализацию и поддержание функций жизненно важных органов и систем, предупреждение повторной эмболии, профилактику поздних осложнений. Решение двух первых задач осуществляется медикаментозными (консервативными) и/или хирургическими (рентгеноинтервенционными) методами.

Консервативное лечение массивной эмболии складывается из применения средств интенсивной терапии и реанимации, а также мероприятий специфического характера, направленных на процесс тромбообразования и сам тромбоэмбол в легочной артерии.

Интенсивная терапия и реанимация

Купирование болевого синдрома. Для облегчения страданий больному внутривенно или подкожно вводят ненаркотические анальгетики, либо наркотики (промедол, морфин по 1–2 мл). В случае выраженной дыхательной недос-

104

таточности предпочтение отдают промедолу, так как он в меньшей степени угнетает дыхательный центр. При устойчивых показателях артериального давления назначают внутривенно струйно фентанил (0,005% по 1–2 мл) с дроперидолом (0,25% по 1–3 мл). В случае выраженного возбуждения внутривенно вводят диазепам или седуксен (0,5% 2 мл).

Устранение бронхо- и вазоконстрикции. Для устранения этого рефлек-

торного компонента легочной эмболии используют спазмолитические средства (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10−20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).

Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Поскольку одна из наиболее характерных проявлений легочной эмболии — гипоксия и гипоксемия, то своевременная коррекция расстройств этого звена гомеостаза позволяет в ряде случаев предупредить ишемию миокарда и головного мозга. В легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) можно ограничиться инсуфляцией кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.

В случаях когда гипоксия сохраняется или становится еще более выраженной (РаО2<55 мм рт. ст.), а также появляются признаки респираторного ацидоза, показана искусственная вентиляция легких. Оптимальный режим последней — сохранение положительного давления +5−+10 см вод. ст. к концу выдоха.

Восстановление гемодинамики. Гипотонию, кардиогенный шок регистрируют у 11% лиц с массивной ТЭЛА (4% от общего числа больных). Поэтому стабилизация гемодинамики считается наиболее важной частью лечебной программы. Поддержание адекватного уровня системного артериального давления (ср. артериальное давление >70 мм рт. ст) особенно важно у пациентов пожилого возраста с атеросклеротическим поражением венечных артерий и исходно сниженной (до эмболии) коронарной перфузией.

Лечение кардиогенного шока включает инфузионную терапию с целью увеличения преднагрузки правого желудочка, применение адренергических препаратов для усиления контрактильной способности миокарда и улучшения коронарной перфузии, а также препаратов тромболитического действия с целью лизирования тромботических масс в легочных артериях.

Инфузионная терапия. У больных с нестабильной гемодинамикой особенно в тех случаях, когда очевидны признаки кардиогенного шока, инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, а при возможности — показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики (давление в правом желудочке, среднее давление в легочной артерии, сердечный индекс, давление заклинивания легочных капилляров), уровня насыщения артериальной крови кислородом

иуглекислым газом (Pа O2 и Pа CO2).

Умногих больных с массивной ТЭЛА, осложненной кардиогенным шоком, внутривенное введение большого объема жидкости — ключевое в проведении реанимационных мероприятий, в том числе по восстановлению гемодинамики. Нагрузка объемом при острой циркуляторной недостаточности, вызванной легочной эмболией, существенно повышает сердечный индекс (с 1,6 до

105

1,7 л/мин/м2 при введении 250 мл декстрана и до 2,1 л/мин/м2 при его инфузии в дозе 500 мл).

Среди инфузионных сред (коллоидные и кристаллоидные растворы), применяемых с этой целью оптимальным считается реополиглюкин, который наряду с гемодинамическим эффектом оказывает еще и дезагрегантное и реологическое действие.

Объем и скорость инфузионной терапии рассчитывают исходя из данных центральной гемодинамики и показателей сердечной деятельности, определяемых каждые 2–4 ч, а в критических случаях — ежечасно. Больным с высоким ЦВД (>16–20 см вод. ст. или 12–15 мм рт. ст.) введение жидкости в указанном выше объеме противопоказано, поскольку гипергидратация лишь усугубит тяжесть состояния больного: уменьшится выброс левого желудочка, что приведет к снижению артериального давления. В таких случаях объем инфузионной терапии следует ограничить 100–200 мл/сут., а коррекцию гемодинамики проводить введением инотропных препаратов.

Применение инотропных препаратов. В терапии массивной легочной эм-

болии, осложненной гипотонией и шоком, большое значение придается инотропным препаратам (изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин), оказывающим влияние на симпатическую нервную систему.

Наиболее широко из препаратов этой группы применяют синтетический симпатомиметик — добутамин. В дозе 2,5–30 мкг/кг массы тела/мин (обычно 12–20 мкг/кг массы тела/мин при стартовой дозе — 5 мкг/кг массы тела/мин) он оказывает прямое инотропное действие (стимулирует β1, β2 и α-адренорецепто- ры), увеличивает ударный и минутный объем сердца (сердечный индекс возрастает с 1,7 до 2,3 л/мин/м2), незначительно повышает системное артериальное давление, снижает давление в правом предсердии и желудочке, легочной артерии, легочное сосудистое сопротивление, сокращает частоту сердечных сокращений. Кроме того, данный препарат не оказывает дилатирующего влияния на сосуды почек и в меньшей степени, чем допамин, увеличивает потребности миокарда в кислороде.

Аналогичное действие оказывает допамин, эндогенный катехоламин. Он увеличивает сократительную способность миокарда посредством воздействия на β1-адренорецепторы. Вызываемая допамином вазодилатация не связана с воздействием на β2-рецепторы, она объясняется стимуляцией специфических допаминергических рецепторов. Действие этого препарата зависит от вводимой дозы. При скорости инфузии менее 3 мкг/кг массы тела/мин допамин расширяет коронарные, а также почечные и брыжеечные сосуды. В дозе 3–5 мкг/кг массы тела/мин он оказывает положительный инотропный эффект, незначительно повышая частоту сердечных сокращений и практически не влияя при этом на периферическое сопротивление. При повышении дозы вводимого препарата до 5–17 мкг/кг массы тела/мин (титруют в возрастающей дозе) значительно увеличивается сердечный выброс, артериальное давление и частота сердечных сокращений, церебральный и коронарный кровоток. Благодаря указанным свойствам допамин в средних и больших дозах сегодня рассматривается в качестве

106

альтернативного инотропного препарата добутамину при лечении кардиогенного шока при ТЭЛА. Правда, в отличие от последнего, увеличение сердечного выброса и повышение артериального давления нивелируется повышением частоты сердечных сокращений и подъемом давления в легочной артерии.

Выраженным гемодинамическим действием обладает также изадрин. Стимулируя β-адренергические рецепторы, он наряду с умеренным снижением легочной гипертензии (легочной вазодилататор) способствует в то же время бронходилатации, увеличивает выброс крови из правого желудочка, улучшает предсердно-желудочковые сокращения, повышает тонус полых вен. В эксперименте на животных, у которых ТЭЛА воспроизводили введением аутосгустков, установлено, что изадрин (изопротеренол) в дозе 1,5–6 мкг/кг массы тела/мин снижает легочное сосудистое сопротивление на 40–50% и одновременно увеличивает сердечный выброс без существенного снижения среднего давления в легочной артерии. Отрицательная сторона применения этого средства — системная вазодилатация, тахикардия, нарушение ритма сердечной деятельности. Хотя вазодилататорный эффект может быть устранен одновременной внутривенной инфузией коллоидных растворов, тем не менее в случае выраженной артериальной гипотонии (артериальное давление <90 мм рт. ст.) и тахикардии (ЧСС>110 ударов/мин) его применение противопоказано. Кроме того, изадрин увеличивает потребление миокардом кислорода, что делает eго неприемлемым для лиц с ишемической болезнью сердца.

Помимо названных инотропных препаратов в терапии кардиогенного шока, вызванного легочной эмболией, применяют и другие более доступные катехоламины, в частности адреналин и норадреналин в дозе 0,1–0,5 мкг/кг массы тела/мин, однако они не относятся к препаратам первой очереди, а их использование наиболее часто ограничивается случаями системной гипотонии, рефрактерной к допамину, добутамину и другим видам поддерживающей терапии.

Ухудшение гемодинамики (артериальное давление <60/30 мм рт. ст., ЦВД>25 мм рт. ст), усиление гипоксии (РаО2<55 мм рт. ст.), анурия и другие признаки шока, регистрируемые на фоне инфузионной терапии и применения допамина (добутамина), требуют введения норадреналина в дозе 20 мкг болюсом (струйно), затем постоянно капельно или шприцем-инъектором по 0,05 мкг/кг массы тела/мин. У многих больных этот препарат позволяет быстро стабилизировать артериальное давление. Как установлено в эксперименте на животных, по своему гемодинамическому действию он превосходит инфузионную терапию и изадрин, что объясняется сосудосуживающим влиянием норадреналина на артериальные сосуды и (вследствие этого) повышением перфузионного давления в коронарных артериях и уменьшением ишемии правого желудочка.

Положительный эффект вышеназванных вазоактивных средств при кардиогенном шоке объясняется не только повышением артериального давления, но и, что более важно, их инотропным действием, что проявляется увеличением сердечного выброса. Следствием этого становятся улучшения функции почек, переноса кислорода, насыщения им тканей. Это установлено в эксперименте на животных путем сравнения влияния на сердечную деятельность при ТЭЛА норэпинефрина, обладающего в дополнении к вазоконстрикторным свойствам

107

инотропной активностью, и фенилэфрина, являющегося чистым вазоконстриктором. Хотя оба препарата в одинаковой степени повышали среднее артериальное давление, только норэпинефрин увеличивал сердечный выброс.

В случае прогрессирующей правожелудочковой недостаточности вследствие тяжелой легочной гипертензии положительный эффект может быть достигнут также комбинированной терапией — сочетанием применения вазопрессора (норадреналин) с простогландином Е1 (вазопростан).

С целью снижения легочной гипертензии, начиная с 80-х годов прошлого века, в терапии массивной эмболии с успехом применяются такие вазодилатоторы как гидралазин (по 10–20 мг), и амринон (по 5−10 мкг/кг массы тела/мин).

Сегодня первостепенное значение в коррекции гемодинамики придается инвазивному мониторингу — катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца — и применению метода термодилюции с измерением среднего давления в легочной артерии, давления заклинивания в легочных капилляров, сердечного индекса, легочного сосудистого сопротивления. Контроль за этими параметрами дает возможность не только проводить патогенетически обоснованную терапию, но, что очень важно, определить ее эффективность и прогнозировать исход.

Описанные способы коррекции гемодинамики позволяют у большинства больных в течение 2–6 ч нормализовать или хотя бы стабилизировать системное артериальное давление на уровне выше 90 мм рт. ст.

Вслучаях, когда гипотония все же сохраняется, показатели центральной

ипериферической гемодинамики и газообмена ухудшаются, а рентгеноконтрастное исследование легочной артерии либо данные КТ устанавливают обструкцию более 50% легочной циркуляции (достоверны также и данные эхокардиографии, визуализирующей тромоэмбол в главных ветвях легочной артерии), больному показана эмболэктомия (см. ниже).

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия. Чаще всего при ТЭЛА регистрируют явления метаболического ацидоза как результат шока. Устранение отрицательного воздействия его на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболическую функцию клеток достигается путем внутривенного введения 4–5%-го раствора натрия бикарбоната.

Антиаритмическая терапия. При нарушении ритма сердечной деятельности (синусовой тахикардии, пароксизмальной и мерцательной аритмии) прибегают к введению антиаритмических средств. При выборе их следует исходить не только из избирательности действия препарата, но и обязательно учитывать состояние жизненных функций органов и систем больного. Препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг), вводимые внутривенно струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии — новокаинамид (по 10 мл 10% внутривенно струйно в течение 3– 5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1 мг/кг массы тела внутривенно струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг внутривенно струйно в течение 10– 15 мин); при мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.

Искусственная вентиляция легких. Этот вид интенсивной терапии по-

108

казан при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление <75 мм рт. ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови <60 мм рт. ст.), снижении минутного объема сердца (<1,8 л/м2/мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований >5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме умеренной гипервентиляции под положительным давлением на выдохе (5–10 см вод. ст.) до стабилизации показателей гемодинамики и газообмена.

Реанимационные мероприятия. Реанимационные мероприятия проводят по общим правилам: закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.

Остановка сердечной деятельности свидетельствует, как правило, о массивном характере тромботической окклюзии и является плохим прогностическим признаком. Однако это ни в коем случае не должно служить основанием для отказа от проведения искусственного массажа сердца. Напротив, реанимация должна быть настойчивой, особенно у молодых лиц с неотягощенным сер- дечно-легочным анамнезом. Закрытый массаж сердца может способствовать фрагментации эмбола и проталкиванию его в периферические ветви.

Антикоагулянтная терапия

Более чем у 90% больных ТЭЛА основной вид специфической патогенетической терапии — применение антикоагулянтов. Их назначение — предупредить увеличение эмбола в легочной артерии и тромба в системе НПВ.

Начинают антикоагулянтную терапию с внутривенного струйного введения гепарина. Болюсная доза последнего должна быть не менее 5 000 ЕД (70 ЕД на кг массы тела больного). У лиц молодого возраста, а также в случае илиофеморального тромбоза, вызвавшего массивную эмболию, начальную дозу гепарина увеличивают до 10 000–15 000 ЕД, а в особых случаях — до 30 000 ЕД (из расчета 300–400 ЕД/кг массы тела). Такие большие дозы препарата позволяют быстро достичь терапевтического уровня антикоагулянта в крови с целью нейтрализации тромбина, а также связывания высвобождающихся в легочной артерии из тромбоцитов IV тромбоцитарного фактора, серотонина и тромбоксана А2, оказывающих выраженное бронхо- и вазоконстрикторное действие.

В дальнейшем состояние гипокоагуляции поддерживается введением гепарина внутривенно постоянно (инфузоматом) либо подкожно. Наиболее эффективен первый способ: благодаря равномерному поступлению препарата в кровоток (1 700–1 800 ЕД/ч или 15–28 ЕД/кг массы тела/ч) достигается стойкая гипокоагуляция и уменьшается риск геморрагических осложнений.

Подкожно вводят низкомолекулярный гепарин (клексан) по 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки.

Продолжительность гепаринотерапии не должна превышать 5–7 сут.

Со 2–4-го дня назначают антикоагулянт непрямого действия фенилин

109

(синкумар, варфарин) в возрастающей дозе, начиная с одной таблетки в день, а дозу вводимого гепарина постепенно снижают. Суточную дозу орального антикоагулянта подбирают индивидуально по показателю протромбинового индекса (времени); при этом добиваются снижения уровня данного показателя на 40−50% от его исходной величины (более точным считается подбор терапевтической дозы по международному нормализационному отношению, равному 2,0–3,0). Этот препарат больной принимает в течение всего периода пребывания в стационаре, а в дальнейшем и дома.

Общая длительность антикоагулянтной терапии должна составлять, по меньшей мере 6−8 мес. В течение этого времени восстанавливается перфузия в легких и реканализируются тромботические массы в системе НПВ.

Лабораторный контроль. Критерий достижения терапевтического уровня гипокоагуляции при применении гепарина, когда вероятность тромбообразования и риск геморрагических осложнений минимальны, — удлинение активированного частично тромбопластинового времени в 2–2,5 раза по отношению к исходному уровню (норма 40–50 с). Определение степени гипокоагуляции (для избежания передозировки препарата, способной вызвать кровотечение) проводят в первые сутки лечения каждые 4 ч, в дальнейшем при уже стабилизированном ее уровне и отрегулированной поддерживающей дозе — раз в день.

В случае сокращения времени свертывания крови (при активированном частично тромбопластиновом времени <50 с риск рецидива тромбоза составляет 25–28%) дозу вводимого гепарина увеличивают. И наоборот, если активированное частично тромбопластиновое время превышает 150–200 с, инфузию препарата приостанавливают на 30–40 мин, после чего снова возобновляют, но в уже в уменьшенной дозе.

При подкожном введении гепарина активированное частично тромбопластиновое время определяют через 4–5 ч после введения препарата накануне очередной инъекции.

Впроцессе гепаринотерапии важно также контролировать уровень АТ-III

—кофактора гепарина, поскольку снижение последнего лимитирует действие гепарина.

Убольных с врожденным дефицитом АТ-III лечение ТЭЛА следует проводить непрямыми антикоагулянтами, начиная уже с первых суток. Кроме того, в таких ситуациях показано переливание свежезамороженной плазмы, препаратов, содержащих АТ-III, которые восполняют дефицит этого естественного антикоагулянта.

Осложнения. Геморрагические осложнения при проведении антикоагулянтной терапии отмечаются у 5% больных.

Тромболитическая терапия

Лечение антикоагулянтами улучшает прогноз, главным образом, благодаря снижению частоты рецидива ТЭЛА. Однако эти препараты не оказывают действия на тромботические массы, находящиеся в легочной артерии. Поэтому лизиса тромбов и восстановления вследствие этого перфузии легких (по крайней мере в течение 2–4 сут.) при недостаточном эндогенном фибринолизе (мас-

110

сивная ТЭЛА) не отмечается.

Этой цели отвечают препараты тромболитического действия стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Они повышают фибринолитическую активность крови, что приводит к лизису тромбов, восстановлению проходимости легочных артерий, снижению нагрузки на правый желудочек, а в конечном счете — к выздоровлению.

Положительной динамики от применения данных средств можно ожидать лишь при условии ранней терапии — не позднее 2−5 сут. от начала заболевания. В течение этого времени сосуд, в котором находится тромб, остается частично проходимым, что делает его наиболее уязвимым для действия фибринолитиков. Вероятность полного восстановления проходимости легочных артерий составляет в среднем 5−15%, частичного — 40−85%.

Показания. Препараты тромболитического действия применяют в тех случаях, когда необходимо достижение быстрого эффекта. В проведении тромболизиса нуждаются пациенты с жизнеугрожающими формами поражения легочной артерии — массивной эмболией, особенно двусторонней локализации, проявляющейся гемодинамическим шоком, нестабильной гемодинамикой, правожелудочковой недостаточностью, а также больные с сопутствующей сердеч- но-легочной патологией при эмболии с меньшим объемом обструкции.

Схемы лечения и дозы препаратов. Лечение препаратами тромболитического действия проводят как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу).

Начинают лечение с внутривенного капельного (в течение 30–60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы — 250 000 ЕД; для урокиназы — 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы — 250 000 ЕД; урокиназы — 2 000 ЕД).

Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора), составляет для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы — 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела /ч).

При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80–120 ЕД/ч.

С целью повышения эффективности фибринолитической терапии и снижения риска кровотечения применяют также методику регионарного внутритромбального лизиса. При этом катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс. Препарат (урокиназу) вводят в дозе, меньшей, чем при стандартной системной терапии.

Продолжительность лечения препаратами тромболитического действия варьирует в зависимости от тяжести клинической симптоматики от 24 до 48 ч, максимально — 72 ч (для урокиназы — не более 24 ч). При большей продолжительности терапии значительно возрастает опасность развития геморрагических осложнений.

Осложнения. Частота кровотечений, в том числе с летальным исходом, при проведении тромболизиса в 3–4 раза выше, чем при антикоагулянтной терапии.

111

Эмболэктомия из легочной артерии

Достижения в области анестезиологии и реанимации, торакальной и сосудистой хирургии, а также в применении искусственного кровообращения открыли новые возможности для хирургического лечения ТЭЛА. По данным мировой статистики, оперируется 0,2−0,3% всех больных с этой патологией.

Обоснование необходимости экстренной эмболэктомии вытекает из кли- нико-патологоанатомического анализа летальных исходов при массивной ТЭЛА: 2/3 их развивается в течение 2 ч от начала клинической симптоматики. Применение консервативной терапии, включая препараты инотропного действия, кортикостероиды и активаторы фибринолиза, в большинстве случаев не дает желаемого результата: больные умирают до стабилизации гемодинамики и появления тромболитического эффекта. Чаще всего лечебные мероприятия сводятся к реанимации больного.

Начало хирургического лечения ТЭЛА относится к 1908 г., когда Фридрих Тренделенбург, профессор Лейпцигского университета, впервые выполнил, хотя и безуспешно, эмболэктомию из легочной артерии. Методика операции заключалась в проведении левосторонней торакотомии в третьем–четвертом межреберьях, пережатии восходящей аорты и ствола легочной артерии, осуществлении непосредственно самой эмболэктомии, выполняемой путем продольного вскрытия легочной артерии, и извлечения с помощью инструмента тромботических масс.

В 1924 г. учеником Ф. Тренделенбурга М. Киршнером выполнена первая успешная эмболэктомия. В последующем число оперативных вмешательств, проводимых в разных странах по этой методике, увеличивалось. Блестящая хирургическая техника и совершенная анестезия не позволяли тем не менее улучшить результаты оперативного лечения массивной тромбоэмболии: летальность оставалась крайне высокой (87–95%). Причиной этого были острая сердечная недостаточность, обусловленная дилатацией правого желудочка, развивающейся вследствие пережатия ствола легочной артерии, а также тяжелые гипоксические поражения головного мозга и почек.

Оригинальным решением проблемы хирургического лечения ТЭЛА стала методика, разработанная K. Vosschulte (1965). Согласно этому методу применение срединной стернотомии и временной окклюзии (с помощью турникетов) полых вен предоставляло хирургу целый ряд преимуществ в удалении тромба по сравнению с боковой торакотомией и пережатием легочной артерии. Эта операция сегодня — метод выбора при хирургическом лечении массивной ТЭЛА без искусственного кровообращения.

Значительным достижением в хирургическом лечении легочной эмболии стало внедрение в клиническую практику в начале 50-х годов прошлого столетия экстракорпорального кровообращения. Его применение позволило значительно улучшить результаты эмболэктомии из легочной артерии, хотя и в настоящее время послеоперационная летальность все же остается высокой — 20– 67% (в среднем 43%). Основными причинами, препятствующими улучшению результатов эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, явля-

112

ются гипоксия, ацидоз и шок как результат остановки сердечной деятельности во время ангиографии или на этапе вводного наркоза. В этой связи в качестве мер профилактики перечисленных осложнений рекомендуется вpеменная веноартериальная перфузия до верификации диагноза и наркоза.

Рассматривая эмболэктомию в качестве одного из методов лечения массивной ТЭЛА необходимо признать, что принятие решения о необходимости экстренной операции у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, относится к числу наиболее трудных, так как даже сама ангиография, абсолютно показанная в таких ситуациях, оказывается часто непереносимой.

Использование препаратов тромболитического действия несколько снизило значение хирургического лечения массивной эмболии. Тромболизис рассматривается нередко в качестве альтернативы при сверхмассивных формах эмболии.

Показания. Принято считать, что абсолютное показание к эмболэктомии

— тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии при наличии стойкой системной гипотонии, не поддающейся медикаментозной коррекции на протяжении более 2 ч (артериальное давление <90 мм рт. ст.; диурез <20 мл/ч; РO2<60 мм рт. ст.). Хирургическое вмешательство показано также в случае невозможности проведения тромболитической терапии.

Сегодня на смену традиционному хирургическому вмешательству приходят методы рентгеноэндоваскулярной катетерной эмболэктомии (аспирационная, роторная фрагментация тромба).

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВА

Патологоанатомические и клинические исследования свидетельствуют, что в 20–50% случаев ТЭЛА, несмотря на проводимое лечение, рецидивирует. Повторная эмболизация сосудистого русла легких объясняется неадекватностью антикоагулянтной терапии, в связи с чем продолжается рост тромба в системе НПВ; дефицитом АТ-III, делающим гепаринотерапию неэффективной; наличием эмбологенного тромбоза в притоках НПВ, который самостоятельно либо под влиянием тромболитиков фрагментируется.

Рецидив ТЭЛА значительно ухудшает прогноз заболевания и повышает летальность. Поэтому оценке риска повторного эпизода эмболии и его профилактике следует придавать такое же значение, как и лечению уже развившегося поражения малого круга кровообращения. Более того, в случаях немассивной эмболии указанные мероприятия становятся определяющими.

Избежать повторной миграции тромботических масс в легочную артерию можно различными способами. Первый и самый простой состоит в выполнении операции пликации НПВ (см. раздел «Тромбозы глубоких вен»). Второй способ заключается в удалении флотирующего тромба (см. тот же раздел). Последний, наиболее часто применяемый в настоящее время способ, — имплантация в просвет НПВ специального устройства — кава-фильтра, который служит препятствием на пути миграции тромбов (см. следующий раздел).

113

ЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Впервые идея создания преграды на пути миграции тромбоэмболов путем перевязки НПВ в ее инфраренальном отделе была подана A. Trousseau в 1868 г. и реализована на практике R. Bottini в 1893 г. Операцию стали проводить у больных с повышенным риском возникновения ТЭЛА: при илиофеморальном тромбозе, раке поджелудочной железы, сепсисе, противопоказаниях к антикоагулянтной терапии, а также — при уже развившемся осложнении (состоявшийся эпизод эмболии) для предупреждения его рецидива.

Однако из-за выраженных расстройств гемодинамики, вызванных снижением возврата крови к правым отделам сердца, особенно у тяжелых больных, и неизбежного развития в отдаленном периоде хронической венозной недостаточности нижних конечностей такой способ хирургической профилактики эмболического поражения малого круга кровообращения не получил широкого распространения и вскоре был вытеснен другими, в меньшей степени нарушающими кровоток в полой и периферических венах. Это — экстравазальная компрессия НПВ с помощью клемм (Moretz, Miles, Adams), прошивание ее узловыми П-образными швами по Spencer (пликация) или непрерывной нитью по методике DeWeese, а также лигирование основных притоков магистрали — общей подвздошной или поверхностной бедренной вен на стороне тромбоза.

Большим шагом вперед в развитии хирургической профилактики ТЭЛА стала разработка специальных устройств — кава-фильтров, которым предназначена роль «ловушки» для эмболов. Внутрисосудистый способ защиты малого круга кровообращения от проникновения тромботических масс знаменовал собой новую эру в профилактике и лечении легочной эмболии. Местная анестезия, периферический доступ установки противоэмболического устройства и оригинальность самой конструкции позволяли не только снизить травматичность хирургического пособия, осуществляемого ранее путем прямого вмешательства на полой вене, но и избежать связанных с ним осложнений.

Первое противоэмболическое устройство было создано K. Mobin-Uddin и др. в 1967 г. Оно напоминало по форме и конструкции зонтик. Новый метод борьбы с ТЭЛА стал настолько популярным, что уже к 1975 г., т. е. через 9 лет с начала его применения на практике, только в США число пациентов, которым было имплантировано устройство, превысило 2500. Однако отдаленные последствия этой рентгеноэндоваскулярной процедуры свидетельствовали, что высокие эмболоулавливающие качества устройства, достигаемые за счет блокады большей части кавального просвета, нивелируются у многих больных развитием синдрома НПВ.

В 1973 г. L. Greenfield и др., учитывая недостатки зонтичного фильтра, в частности препятствие кровотоку, создаваемое мембраной, разработали принципиально новый тип «ловушки», вошедшей в литературные источники под названием сначала Kim-Ray-Greenfield кава-фильтра, а в дальнейшем — стального фильтра Гринфилда (СФГ). Оригинальность устройства состояла в следую-

114

щем: шесть зигзагообразных «ножек» из стальной нержавеющей проволоки на одном конце соединялись с втулкой под углом в 35°, а на другом — с целью крепления к стенке полой вены изгибались подобно «рыболовному крючку». Последним обеспечивалась фиксация устройства в сосуде, что предупреждало его проксимальную миграцию в случае задержки в нем крупного тромбоэмбола, дилатирующего под давлением крови просвет НПВ.

Как показали результаты экспериментальных исследований, проведенных на собаках, конусообразная форма устройства с ориентацией вершины в краниальном направлении (у Mobin-Uddin — в каудальном) обеспечивала в случае задержки в нем тромбов и заполнении ими 70–80% его глубины, сохранение проходимости 40–50% просвета полой вены. Наличие кровотока в последней по сторонам от тромба способствовало постепенному самопроизвольному лизису его, а в итоге — полному восстановлению проходимости как противоэмболического устройства, так и самой магистрали, в которой оно находилось.

Первоначально имплантацию фильтра Гринфилда, как и противоэмболического устройства Mobin-Uddin проводили хирургическим путем. В операции обязательным было участие двух специалистов — хирурга, осуществлявшего доступ к магистральной вене (v. jugularis dextra, v. femoralis), и рентгенолога, непосредственно выполнявшего в условиях рентгенотелевизионного контроля установку самого устройства.

С 1984 г. СФГ стали устанавливать по методике Селдингера — чрескожно, путем пункции и катетеризации магистральных вен (яремной, подключичной, бедренной). Это еще в большей степени упростило процедуру хирургической профилактики ТЭЛА: исключалась необходимость рассечения мягких тканей, выделения сосуда, выполнения венотомии и наложения сосудистого шва. Немаловажно и то, что имплантацию кава-фильтра стал осуществлять один специалист — рентгенолог либо хирург.

Начиная с середины 80-х годов началось совершенствование методики рентгеноэндоваскулярной профилактики ТЭЛА, которое пошло по пути разработки более миниатюрных противоэмболических устройств (кава-фильтров малого калибра) и низкопрофильных загрузочных цилиндров, снижающих риск развития тромбоза в месте пункции магистральной вены. Как свидетельствуют литературные данные, за более чем 30-летний период развития этого направления в интервенционной радиологии были модифицированы оригинальные модели, а также созданы и внедрены в клиническую практику новые противоэмболические устройства. Возросли их эмболоулавливающие свойства, а главное

— снижена травматичность процедуры кава-фильтрации. Диаметр аппликатора в частности был уменьшен в модифицированном стальном и титановом фильтрах Гринфилда с 29,5 F до 12 F, в новых моделях кава-фильтров этот показатель составляет 12–5 F.

Современные модели кава-фильтров. В настоящее время в мире ис-

пользуется более 30 различных моделей кава-фильтров. Наиболее широко применяемые в России и Беларуси: РЭПТЭЛА, «Песочные часы», «Зонтик», «Волан» и др. В США Федеральным агентством по контролю за питанием и препаратами одобрены к клиническому использованию в коммерческих целях сле-

115

дующие 7 видов кава-фильтров: стальной (оригинальный и модифицированный) и титановый Гринфилда, нитиноловый Саймона, Роема «Птичье гнездо», Vena Thech или LGM, TrapEase. В странах Западной Европы применяются такие модели, как Helix, Antheor, LGM, DIL, Гюнтера «Баскет» и «Тюльпан», Cardial, Filcard.

Изготавливаются современные противоэмболические устройства из инертных (биосовместимых) высокопрочных марок нержавеющей стали либо сплавов титана с никелем и другими материалами, не обладающими ферромагнитными свойствами. Последнее дает возможность проводить контрольное обследование больных с кава-фильтрами (скрининг окклюзий полой вены) с помощью такого безопасного и точного метода, как ЯМРТ.

Большинство из вышеприведенных и широко применяемых в настоящее время кава-фильтров, имплантируются, исходя из основных показаний, пожизненно. Однако, если учесть, что у многих пациентов, особенно относительно молодого возраста, влияние предрасполагающих условий возникновения периферического венозного тромбоза (гиперкоагуляция, замедление скорости кровотока в глубоких венах ног) кратковременно — ограничивается, как правило, острым периодом болезни (инфаркт миокарда, инсульт), травмы, либо ранним послеоперационным периодом, — то становится очевидным, что в постоянной кава-фильтрации нет необходимости. Это, собственно, и явилось основанием для пересмотра тактики пожизненной имплантации противоэмболических устройств в пользу их временного применения.

Хотя методика катетерного (нехирургического) удаления кава-фильтров из НПВ и других отделов сердечно-сосудистой системы (правых отделов сердца, легочной артерии) в случаях их неправильной установки либо миграции была разработана еще Гринфилдом, первый временный фильтр был создан K. Amplatz и др. в 1984 г. Противоэмболическое устройство, широко используемое сегодня в США и некоторых странах Западной Европы, напоминает собой перевернутую пирамиду, образованную двенадцатью проволочными «ножками»: шесть коротких петлеобразных «ножек» центрируют устройство и ограничивают проникновение в стенку вены (на глубину не более 2 мм) шести длинных фиксирующих «ножек». Расположенный на верхушке фильтра крючок дает возможность «поймать» и извлечь устройство с помощью специального проводника и того же катетера, через который он устанавливался.

Такими же либо подобными приспособлениями для захвата и чрескожного удаления снабжены такие модели, как «Баскет» Гюнтера, Cardial, Filcard, Antheor и др.

Внедрение в клиническую практику этого типа кава-фильтров значительно расширило диапазон показаний к проведению эндоваскулярной процедуры по предупреждению легочной эмболии прежде всего за счет так называемой опережающей или профилактической их имплантации у больных без ТГВ и/или ТЭЛА, но с высоким риском их развития. К тому же их использование снизило число различных осложнений, возникающих при пожизненном присутствии в кровотоке постоянных конструкций.

В идеале кава-фильтр должен отвечать следующим требованиям: им-

116

плантироваться пункционно через катетер небольшого диаметра; просто и легко устанавливаться; быть универсальным – независимым от диаметра НПВ; надежно фиксироваться в вене, не вызывая при этом перфорации ее стенки; изготавливаться из инертного материала с высокой тромборезистентностью и прочностью; эффективно улавливать тромбоэмболы диаметром от 5 мм и более; не создавать значительного сопротивления кровотоку; способствовать спонтанному лизису фиксированных эмболов.

Сегодня наиболее эффективным и безопасным в рентгеноэндоваскулярной профилактике ТЭЛА благодаря своим уникальным конструкционным свойствам (конусообразная форма; минимальное сопротивление кровотоку: 30летняя проходимость НПВ — 96–98%; высокие эмболоулавливающие свойства: частота рецидива ТЭЛА — 2–4%,) признан фильтр Гринфилда (модернизированный стальной и титановый). Это — «золотой стандарт» в оценке качеств новых противоэмболических устройств.

Расширению эндоваскулярного способа предупреждения ТЭЛА и повышению его безопасности способствовало внедрение в клиническую практику такого неинвазивного метода, как ДС. Можно сказать, что сегодня этот метод постепенно вытесняет рентгенологический — кавографию, используемую в целях контроля (визуализации) за процессом установки противоэмболического устройства. Применение портативных передвижных ультразвуковых сканеров позволяет проводить имплантацию кава-фильтров пациентам, находящимся на скелетном вытяжении (политравма, переломы костей таза и конечностей, позвоночника), искусственной вентиляции легких и пр., т. е. тем, которых невозможно транспортировать.

Установка кава-фильтра под УЗ-контролем значительно сокращает в сравнении с рентгеновизуализацией продолжительность эндоваскулярной процедуры, что немаловажно для пациентов с тяжелой сердечно-легочной патологией либо с травмой. К тому же проведение неинвазивного исследования требует меньших финансовых затрат, чем кавография.

Полная стоимость рентгеноэндоваскулярной профилактики ТЭЛА в расчете на одного больного в США составляет приблизительно 5 000 $, включая цену самого устройства (800–1500 $), расходных материалов, эксплуатацию оборудования, оплату труда медицинских работников, а также 3-месячный лабораторный контроль за антитромботической терапией. В то же время (для сравнения) затраты на проведение оральной антикоагулянтной терапии в условиях стационара с лабораторным контролем и верификацией диагноза ТГВ и/или ТЭЛА, оцениваются примерно в 4 500 $.

Показания к имплантации. Кава-фильтрацию выполняют в зависимости от тяжести состояния больного, характера тромбо- и (или) эмболического эпизода в плановом порядке, срочно (в течение 24 ч с момента госпитализации) либо экстренно (сразу при поступлении), как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, а в ряде случаев (у больных, длительно находящихся на постельном режиме) — даже дома.

Согласно рекомендациям международного Консенсуса по рентгеноэндоваскулярной профилактике ТЭЛА показания к имплантации противоэмболиче-

117

ских устройств следующие: 1) ТЭЛА и (или) ТГВ при наличии противопоказаний к антикоагулянтной либо тромболитической терапии, а также развившиеся на их фоне геморрагические осложнения; 2) неокклюзивные либо флотирующие тромбозы подвздошно-бедренного сегмента и НПВ; 3) риск рецидива ТЭЛА; 4) хроническая рецидивирующая ТЭЛА; 5) противопоказания к применению прямых антикоагулянтов с профилактической целью у пациентов с высоким риском развития проксимального венозного тромбоза или ТЭЛА и летального исхода от этого осложнения; 6) рецидив ТЭЛА при адекватно проводимой антикоагулянтной терапии; 7) операция эмболэктомии или эндартерэктомии из легочной артерии; 8) низкая эффективность проводимой антикоагулянтной терапии (документированное расширение границ ТГВ, возникновение ТЭЛА) или развившиеся на ее фоне осложнения (кровотечение, тромбоцитопения, некроз кожи после инъекции гепарина, аллергическая или другие реакции); 9) опасность возникновения ТЭЛА у больных крайне высокого риска (проксимальный тромбоз независимо от локализации и характера), подлежащих плановому либо экстренному хирургическому вмешательству; 10) лечение проксимального тромбоза препаратами тромболитического действия у взрослых и детей; 11) незарощенное овальное окно у пациентов с ТГВ (с целью профилактики парадоксальной эмболии); 12) операция тромбэктомии при илиофеморальном венозном тромбозе.

В последние годы значительно расширились показания к проведению ка- ва-фильтрации исключительно в профилактических целях у больных без ТГВ и/или ТЭЛА, но с высоким риском их развития. Так, если в 80-е годы эта доля среди всех имплантаций составляла 4,7–19% (в основном при противопоказаниях к антикоагулянтной терапии), то в настоящее время данный показатель равен 16,4–50%. Кава-фильтрация осуществляется при таких заболеваниях, как рак, параплегия, сердечно-легочная недостаточность, а также при протезировании тазобедренного сустава, политравме, доказанной гиперкоагуляции и наличии тромбоэмболического эпизода в анамнезе.

Безопасность и высокая эффективность кава-фильтрации делают ее альтернативным методом традиционной антитромботической терапии у определенной категории лиц (например, у пожилых больных при высоком риске развития геморрагических осложнений). С возрастом, как известно, при применении антикоагулянтов повышается опасность возникновения массивного кровотечения. Поэтому лечение ТГВ и/или ТЭЛА у пациентов старше 65 лет можно проводить путем установки кава-фильтра, отказавшись от назначения антитромботических средств.

Доступы установки кава-фильтров. Имплантацию кава-фильтров про-

водят чрескожно антеградным (через бедренную вену) либо ретроградным (через подключичную, внутреннюю яремную вены) доступами. Предпочтение отдают последнему, так как при этом практически исключается риск развития клинически значимого тромбоза в месте пункции вены. Обычно не встречается осложнений при установке кава-фильтров через правую яремную вену.

Повышение гибкости интрадъюсера дало возможность осуществлять имплантацию кава-фильтров через венозные магистрали с изгибами — левой под-

118

вздошной, правой и левой подключичной и левой яремной вен. А уменьшение его диаметра (9F=3 мм) позволило устанавливать кава-фильтры (Роема, Саймона, DIL, TrapEase, Antheor) не только через центральные, но и через периферические сосуды: подкожные вены локтевого сгиба, наружную яремную вену. Процедура имплантации противоэмболических устройств занимает 25–30 мин.

Уровень имплантации. Поскольку источник ТЭЛА более чем в 96% наблюдений — тромбозы, образующиеся в глубоких венах ног и таза, то оптимальной позицией для установки кава-фильтра считается инфраренальный отдел НПВ. Выше почечных вен противоэмболические устройства устанавливают в случаях опухолевого тромбоза полой вены, исходящего из v. renalis при аденокарциноме почки (тромбоз развивается у 10% пациентов с этой патологией), а также при тромбозе правой яичниковой вены с распространением его на полую вену; восходящем тромбе НПВ, простирающемся до уровня почечных вен; обструкции фильтра с продолженным антеградным ростом тромба; рецидиве ТЭЛА при имплантированном в инфраренальный отдел кава-фильтре.

Как свидетельствуют данные литературы, в супраренальной имплантации нуждается от 3% (46 из 1765 кава-фильтраций в клинике общего профиля) до 9% больных.

В последние годы в литературе появились сообщения об имплантации кава-фильтров в верхнюю полую вену, при ятрогенных (катетеризационных) и идиопатических тромбозах подключичной и брахиоцефальной вен.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Взависимости от причины и времени развития различают следующие осложнения имплантации кава-фильтров:

1)технические (сложности имплантации, наклон, смещение и миграция фильтра);

2)перфорациякрючками«ножек» НПВиблизлежащихоргановиструктур;

3)перелом «ножек» фильтра;

4)пункционный тромбоз магистральной вены;

5)тромбоз НПВ и как следствие этого — развитие ХВН;

6)ТЭЛА или ее рецидив.

Взависимости от исхода данные осложнения разделяют на летальные и нелетальные. Первые чрезвычайно редки и связаны непосредственно с установкой самого противоэмболического устройства. Причиной приводимых в литературе, в том числе последних лет, единичных фатальных исходов являются, как правило, различного рода ошибки имплантации противоэмболических устройств. К ним относятся: перфорация стенки правого желудочка проводником или дилататором; ранение сонной артерии; остановка сердца по причине развившейся аритмии либо миграции кава-фильтра в правые отделы сердца, легочную артерию; острая окклюзия НПВ с падением сердечного выброса; сепсис. Большинство из них связаны с недостаточным опытом специалиста, производившего кава-фильтрацию, возникают они обычно на начальных этапах освоения методики эндоваскулярной профилактики легочной эмболии.

Наиболее значимые нелетальные осложнения: тампонада перикарда, пер-

119

форация аорты и двенадцатиперстной кишки, сдавление тонкой кишки ретроперитонеальной гематомой, панкреатит, осложнившийся формированием ложной кисты поджелудочной железы, гидронефроз, кровотечение в забрюшинное пространство, корешковый синдром, воздушная эмболия во время имплантации, миграция кава-фильтра в полость правого желудочка с развитием инфаркта миокарда, пенетрация «ножек» кава-фильтра в тело позвонка и др.

Проблемы, связанные с техникой выполнения имплантации противоэмболических устройств регистрируются в 1,6–3,4% случаев и значительной опасности для жизни и здоровья больного не представляют. Это — пункционные гематомы, тромбозы и кровотечения; инфекционные осложнения; артериовенозная фистула; различные варианты дислокации фильтра (миграция, смещение), требующие установки еще одного, либо удаления первого; ошибочная установка кава-фильтра в общую подвздошную вену.

Наклон кава-фильтра. Одним из наиболее частых технических дефектов имплантации противоэмболических устройств считается наклон фильтра — смещение его оси относительно продольной оси НПВ или позвоночника (в норме продольная ось НПВ параллельна оси позвоночника). Развитие этого осложнения характерно для кава-фильтров с одноуровневой фиксацией: после выталкивания из капсулы он может фиксироваться в наклонной позиции.

На распространенность этого осложнения указывают практически все исследователи, использующие фильтры одноуровневой фиксации. Так, при имплантации СФГ наклон его более чем на 160 наблюдался у 1,7–17% больных, при применении кава-фильтра Amplatz наклон его на 2–20° (в среднем — на

13,6°) отмечен чуть ли не во всех наблюдениях.

Напротив, применение устройств двухуровневой фиксации типа фильтра Саймона или кава-фильтра-стента (Vena-tech, Filcard) — самоцентрирующихся в просвете сосуда, предупреждает либо минимизирует число подобных осложнений. К примеру, для кава-фильтра Vena Thech этот показатель составляет 1–2%.

Смещение вершины устройства относительно продольной оси полой вены более чем на 15° приводит, как свидетельствуют результаты экспериментальных и клинических работ, к снижению его эмболоулавливающих качеств и как следствие — к развитию ТЭЛА. Косое положение кава-фильтра чревато развитием и другого нежелательного последствия — тромбоза надфильтрового сегмента полой вены. Это связано с тем, что при соприкосновении вершины ка- ва-фильтра со стенкой вены, в данном участке сосуда из-за нарушения пристеночного кровотока может зародиться тромб. Более того, распространяясь в проксимальном направлении, он становится реальным источником возникновения легочной эмболии.

Смещение кава-фильтра. Согласно исследованиям, основанным на рентгенологическом контроле, смещение кава-фильтра в краниальном и каудальном направлении на 3–18 мм и 1–7 мм соответственно отмечается в 28– 50% наблюдений. Следствием проксимальной дислокации фильтра может быть его миграция в почечные вены, правые предсердие либо желудочек, легочную артерию, а каудальной — в подвздошную вену. Эти осложнения наблюдаются обычно в тех случаях, когда диаметр полой вены превышает 28 мм.

120

При значительном смещении кава-фильтра показана установка другого противоэмболического устройства выше локализации первого либо его удаление.

Тромбоз вены в месте пункции. Пункционные тромбозы (связаны с пункцией и катетеризацией центральной вены) регистрируются в зависимости от вида доступа, модели кава-фильтра, числа и выраженности факторов риска с частотой от 2 до 27,8%. С усовершенствованием противоэмболических устройств эта цифра значительно снизилась. Так, если при использовании первых моделей, в частности, СФГ данный показатель был достаточно высок — 41%, то при имплантации титанового фильтра Гринфилда он составляет лишь 6%. Менее часто тромбозы этого генеза развиваются при установке кава-фильтра через правую общую бедренную вену, чем через левую (влияния компрессии правой общей подвздошной артерии) и правую яремную, а также при использовании низкопрофильных интрадъюсеров (12–5 F).

Тромбоэмболия легочной артерии. Возникновение ТЭЛА после им-

плантации кава-фильтра регистрируется крайне редко — в 1,9–4% наблюдений. Ее развитие связывают с: 1) миграцией мелких тромбоэмболов, неудерживаемых фильтром; 2) распространением эмболов по расширенным коллатералям; 3) тромбозом надфильтрового участка полой вены в случаях полной окклюзии кава-фильтра тромбом либо при наклонном положении устройства; 4) эмболией из системы НПВ при установке фильтра в верхнюю полую вену.

Вероятность эмболического поражения малого круга кровообращения после установки кава-фильтра во многом зависит от адекватности антитромботической терапии тромбо- и (или) эмболического осложнения, потребовавшего проведения эндоваскулярной профилактики ТЭЛА. Отмечено, что чаще рецидив эмболии развивается у больных с врожденными тромбофилическими состояниями (дефицит протеина С и S, АТ-III; лейденовская мутация) и другой патологии гемостаза, которые требуют длительной терапии непрямыми антикоагулянтами. Поэтому так важен контроль за уровнем гипокоагуляции и его рациональная коррекция.

Тромбоз НПВ. Это осложнение — следствие эмболии кава-фильтра крупными солитарными или множественными мелкими тромбоэмболами, закупоривающими устройство, что приводит в свою очередь к частичной или полной окклюзии НПВ на уровне кава-фильтра и последующему росту тромба в антеградном и (или) ретроградном направлениях. Окклюзия НПВ расценивается, как правило, как серьезное осложнение кава-фильтрации, поскольку приводит к развитию ХВН. А подрастание тромба в надфильтровом сегменте полой вены грозит развитием легочной эмболии.

Данное осложнение встречается в 2–4% случаев при использовании фильтров Гринфилда и в 7–19% — при установке других устройств. Наиболее высокий процент отмечен у больных, которым были имплантированы фильтры Саймона — 16−20%, для фильтров Amplatz этот показатель составил 17,5%, «птичьего гнезда» Роема — 7–20%. Столь высокая (в сравнении с СФГ) частота обструкции НПВ при применении последних моделей кава-фильтров объясняется главным образом, их конструкционными особенностями, в частности повышенным сопротивлением кровотоку, либо достаточно протяженным сегмен-

121

том полой вены, выключенным из кровообращения в случае закупорки эмболами проволочной сети «птичьего гнезда».

Клинические признаки окклюзии НПВ обнаруживаются у 5–10% больных, которым был установлен фильтр. Более достоверны данные, полученные в результате использования для оценки проходимости НПВ кавографии, а также современных неинвазивных методов исследования (УЗИ, КТ, ЯМРТ). Например, КТ-диагностика выявляет тромбы внутри кава-фильтра у 39% пациентов (у части — с распространением их на 2 см над фильтром) с последующим лизисом их в 31% наблюдений.

Установлено, что показатели проходимости НПВ снижаются с годами: актуарная кривая проходимости НПВ снижается с 92% через 2 года после имплантации, до 80% через 4 года и до 70% через 6 лет.

В целях минимизации последствий, связанных с окклюзией НПВ, всем пациентам, у которых развивается и прогрессирует отек нижних конечностей либо выявляются признаки ТЭЛА рекомендуется обследование венозной магистрали с применением точных методов (кавография, КТ, ЯМРТ, ДС). Если НПВ не визуализируется, можно предполагать закупорку фильтра крупным тромбом; на кавограмме в таких случаях видна либо наружная граница тромба, окклюзирующего НПВ, либо «хвост» флотирующего тромба над кава-фильтром. В такой ситуации показана имплантация второго противоэмболического устройство в супраренальный отдел НПВ и, при отсутствии противопоказаний, назначают антикоагулянты. В 16,7% случаев проводят тромболизис, в 6,7% — тромбэктомию, в 4,8% — замену временной конструкции постоянной.

Перелом «ножек» кава-фильтра. Спонтанный перелом «ножек» кавафильтра встречается у 1–27% больных. Он зависит от типа устройства и особенно часто регистрируется при использовании конструкций из нержавеющей стали (СФГ, Antheor, Gunther). Причина этого — «усталость» металла, обусловленная давлением потока крови на «ножки» фильтра. Замена материала (стали), используемого для изготовления противоэмболических устройств на более прочный, в частности на титан, сделало это осложнение казуистическим. Так, за более чем 15-летний период использования титанового кава-фильтра Гринфилда рентгенологически подтверждены единичные случаи переломов «ножки» кава-фильтра.

Перфорация стенки НПВ. Перфорация стенки НПВ, как одно из осложнений эндоваскулярной профилактики ТЭЛА, встречается при использовании тех моделей фильтров, которые фиксируются в вене с помощью крючков на концах «ножек». Одна из «ножек» кава-фильтра может перфорировать стенку НПВ, травмировав при этом паракавальные структуры, в частности двенадцатиперстную кишку, тонкую кишку, мочеточник, узел поясничного сплетения, почку, ножку диафрагмы, m. psoas, поясничную артерию и даже аорту. Некоторые из этих повреждений требуют проведения хирургического вмешательства.

Как показывают результаты специальных исследований данное осложнение кава-фильтрации обнаруживается чаще рентгенологически (в 14,5–25% наблюдений), чем клинически, и в большинстве случаев, практически, безопасно. Вместе с тем, в литературе описаны случаи перфораций крючками «ножек» ка-

122

ва-фильтра НПВ, повлекшие развитие таких серьезных последствий, как прободение двенадцатиперстной кишки, повреждение поясничной артерии с массивным кровотечением, едва не приведшее к летальному исходу.

РАНЕНИЯ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Ранения нижней полой вены (НПВ) считают одной из наиболее тяжелых травм в экстренной хирургии. Помощь этой категории пострадавших оказывают врачи общей практики (на этапе транспортировки), абдоминальные хирурги и ангиохирурги.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРИЧИНЫ

Повреждения НПВ встречаются в 1–5% случаев при проникающей травме живота и в 0,5–0,9% случаев при закрытой, составляя при этом около 40% от всех ранений магистральных сосудов брюшной полости. Эта патология регистрируется у 2,7% больных с травмой печени.

Большинство пострадавших (78%) — сравнительно молодые мужчины (средний возраст 31,6 года).

Основная причина ранений НПВ — проникающая (85%), реже (15%) — закрытая травма живота. Наиболее часто (65,2%) повреждается инфраренальный отдел, включая область впадения почечных вен, реже — супраренальный (24,5%), ретро- и надпеченочные участки (10,3%) полой вены. Ранения ретропеченочного отдела связаны, главным образом, с закрытой травмой живота и массивным повреждением печени (нередко с размозжением). Обычно повреждается одна передняя (64,7%) стенка полой вены, в 17,6% наблюдений — обе. Гораздо реже (11,7%) при этом виде травмы встречаются отрывы печеночных вен (полный, частичный) и пересечение полой вены (6%).

У всех больных повреждение НПВ сопровождается массивной кровопотерей, нередко шоком. К тому же практически во всех случаях сосудистая травма сочетается с ранениями внутренних органов, в частности печени (25,5%), тонкой (15,6%), и двенадцатиперстной (11,7%) кишки, головки поджелудочной железы (5,8%), желудка (9,8%), толстой кишки (9,8%) и др. (21,8%). У 1/3 больных повреждается два органа и более.

Кроме того, у 12% пострадавших отмечаются также и ранения других крупных сосудов: аорты, почечных вен и артерий, собственно печеночной артерии, верхней брыжеечной и воротной вен, поясничных артерий.

КЛИНИКА

Симптоматика повреждений НПВ включает в себя признаки внутреннего кровотечения и острого живота. Ранения супраренального и ретропеченочного отделов НПВ сопровождаются более выраженными расстройствами гемодинамики: у 90% пострадавших отмечается снижение систолического давления до 95–60 мм рт. ст. (в среднем до 85±10 мм рт. ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с ранениями НПВ — хирургическое. Исключение со-

123

ставляет небольшая часть пациентов с изолированным неполным разрывом печеночных вен в месте впадения в полую вену, которых при стабильной гемодинамике и КТ-контроле можно лечить консервативно.

ОПЕРАТИВНЫЕ ДОСТУПЫ

Стандартным доступом при ранениях инфра- и супраренального отделов НПВ, является полная срединная лапаротомия.

При повреждениях позади- и надпеченочного отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных участков печеночных вен этот доступ не обеспечивает условий для гемостаза и выполнения хирургического вмешательства. Не изменяют ситуации и разрезы у правой реберной дуги (по Федорову, Кохеру, Рио-Бранко). В таких случаях производят продольную лапаростернотомию (разрез брюшной стенки продлевают на грудную клетку) с полной мобилизацией печени (пересекают треугольные, венечные, серповидную и круглую связки), пережатием пече- ночно-двенадцатиперстной связки и атрио-кавальным шунтированием.

Реже прибегают к резекции правой или левой доли печени. Выполнение такого вмешательства с целью обнажения позадипеченочной части НПВ показано при размозжении одной из долей печени.

Интраоперационная диагностика ранения. Во всех случаях травм с ра-

нением НПВ при лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум, величина которого варьирует от 60–500 мл до 3000 мл и более. Причем у большинства больных (67%) к моменту выполнения оперативного вмешательства активное кровотечение отсутствует, что объясняется временной тампонадой раны сосуда образовавшимся сгустком крови либо сдавлением вены забрюшинной гематомой. Последнюю выявляют практически у всех пострадавших независимо от уровня повреждения полой вены.

В случаях повреждения НПВ гематома не пульсирует, как при ранениях аорты, локализуется преимущественно справа от позвоночника, распространяясь при этом в толщу брыжейки тонкой и толстой кишок. Размеры гематомы могут варьировать от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении НПВ и аорты формируется, как правило, массивная пульсирующая гематома.

Локализация и размеры забрюшинной гематомы зависят от уровня повреждения полой вены. При ранении инфраренального отдела она, как правило, распространенная. В таких случаях гематома располагается на уровне нисходящего и горизонтального отделов двенадцатиперстной кишки и корня брыжейки поперечно-ободочной кишки (может также простираться до входа в малый таз).

При повреждениях супраренального и ретропеченочного участков полой вены большая часть гематомы локализуется в верхних отделах забрюшинного пространства, чаще справа от позвоночника, приподнимает при этом головку и тело поджелудочной железы либо начальный отдел двенадцатиперстной кишки.

На возможное повреждение НПВ указывают раны в области малого сальника, корня брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки, сквозное ранение печени и особенно двенадцатиперстной кишки. Во всех этих случаях необходимо провести тщательную ревизию раневого канала с визуализацией его дна.

124

Травмы ретропеченочного и надпеченочного отделов остаются часто нераспознанными даже во время операции из-за массивного кровотечения и сопутствующих повреждений печени.

Гемостаз и виды хирургического вмешательства. После вскрытия брюшной полости кровотечение останавливают: в случаях ранения инфраренального отдела пальцевым (можно с помощью тупфера) прижатием раны, при повреждениях ретропеченочного отдела и печеночных вен путем тампонады раны марлевой салфеткой, тупфером, сдавлением печени и пережатием гепатодуоденальной связки.

НПВ обнажают, рассекая париетальную брюшину по правому боковому каналу и смещая двенадцатиперстную кишку вместе с восходящей ободочной и слепой кишкой (расширенный прием Кохера) медиально (реже расширением раневого канала в области гематомы). Этим обеспечивается хорошая видимость всего инфраренального участка магистрали, включая почечные вены, область слияния подвздошных вен и большей части ее супраренального отдела. Затем выделяют и берут на турникеты, либо пережимают сосудистыми зажимами нижележащий (по отношению к ране) и вышерасположенный отделы полой вены. Возможно также боковое отжатие передней стенки вены в месте ее ранения.

После остановки кровотечения и контроля над полой веной приступают к восстановительной операции на сосуде. Характер оперативного вмешательства определяется особенностями и локализацией повреждения. При ранениях передней стенки вены накладывают непрерывный обвивной шов (пролен 3/0–4/0). В случаях сквозного ранения ушивание задней стенки осуществляют через расширенную рану передней стенки.

При полном (либо на 3/4) пересечении сосуда проходимость магистрали восстанавливают наложением циркулярного шва, при этом для сближения концов сосуда мобилизуют полую вену, лигируя и пересекая поясничные вены.

Если из-за протяженности повреждения (огнестрельное ранение, другие причины) и большом дефекте вены сшить концы сосуда без натяжения не удается, производят протезирование сосуда. Для этой цели используют аутовену (сегмент большой подкожной вены разрезают вдоль, затем на две части и сшивают) либо искусственный протез (политетрафторэтиленовый, дакроновый) высокой тромборезистентности. Для профилактики тромбоза протеза накладывают временную артерио-венозную фистулу (см. раздел «тромбозы глубоких вен»).

Перевязку НПВ производят в исключительных случаях, причем только в инфраренальном отделе, когда крайне тяжелое состояние больного не позволяет выполнить восстановительную операцию. Как показывает практика, в таких случаях уменьшение возврата крови к правым отделам сердца сопровождается ухудшением гемодинамики (снижение артериального давления до 60 мм рт. ст.), которое трудно корригировать массивной инфузионной терапией, введением кортикостероидных и инотропных препаратов. Даже частичная окклюзия полой вены на этом уровне приводит к снижению артериального давления в среднем на 12%, минутного объема на 62%, ударного объема на 68% и увеличение периферического сопротивления на 150%. Поэтому, учитывая современные возможности интенсивной терапии и возможности протезирования, следует из-

125

бегать лигирования полой вены независимо от уровня ее повреждения. Перевязка вены в супраренальном отделе недопустима из-за неизбежного развития асистолии, ведущей к летальному исходу.

Очень сложное оперативное лечение повреждений НПВ в области слияния подвздошных вен, так как такие травмы нередко сочетаются с ранением аорты. Кроме того, этот отдел полой вены прикрыт спереди правой общей подвздошной артерией и малодоступен для осмотра. Найти источник кровотечения в подобных случаях очень трудно. Гемостаз осуществляют путем введения в

НПВ через бедренную вену катетера Фолея, после чего, раздувая баллончик, обтурируют полую вену в месте ранения. После этого выделяют поврежденные сосуды и накладывают швы на раны.

При одновременном ранении бифуркации аорты и НПВ можно пересечь поясничные артерии и правую общую подвздошную артерию с целью мобилизации аорты путем ее поворота вдоль продольной оси влево. Таким образом достигается полный обзор задней стенки бифуркации аорты и передней стенки НПВ, что позволяет быстро и надежно остановить кровотечение из обоих сосудов.

При изолированном ранении печеночной вены без отрыва устья наряду с ушиванием раны сосуда (при выключенной из кровотока полой вене) допустима ее перевязка (в литературе приводятся случаи лигирования трех печеночных вен с благоприятным исходом).

Методика атрио-кавального шунтирования. После наложения кисет-

ного шва на ушко правого предсердия и вскрытия его просвета в НПВ ретроградно до уровня почечных вен вводят силиконовую трубку среднего диаметра, свободный проксимальный конец которой пережимают зажимом. Полую вену на двух уровнях (вверху — интраили экстраперикардиально, под диафрагмой, внизу — ниже печени) берут в турникеты. Кровь из НПВ попадает в правое предсердие через боковые отверстия в трубке, которые проделывают на расстоянии 15–20 см от ее проксимального конца.

Для прекращения притока крови к печени пережимают печеночнодвенадцатиперстную связку (на 10–15 мин).

Достигнутое таким способом выключение проксимального отдела НПВ из кровотока используют для наложения швов на рану сосуда.

В качестве альтернативного способа временного гемостаза при ранениях ретропеченочного отдела полой вены применяют окклюзию последней в надпеченочном сегменте или в месте ранения с помощью уретрального катетера Фолея (18 F). Катетер проводят через бедренную вену либо рану сосуда, баллончик раздувают до такой степени, чтобы он полностью обтурировал просвет вены. При полном прекращении ретроградного кровотока производят ушивание раны вены. Если катетер вводили через рану сосуда, то его извлекают перед наложением последнего шва, постепенно выпуская жидкость из баллончика.

Инфузионная терапия. Быстрая дестабилизация гемодинамики вследствие кровопотери и пережатия НПВ требует проведения массивной инфузионной терапии с обязательной катетеризацией центральной и нескольких периферических вен. Для этого больному вливают кристаллоидные и коллоидные растворы, компоненты крови (свежезамороженную плазму, эритроцитарную мас-

126

су), проводят реинфузию крови. В целях увеличения сердечного выброса вводят инотропные препараты (допамин).

Осложнения. В раннем послеоперационном периоде у больных с ранением НПВ возможны внутрибрюшное кровотечение из-за несостоятельности швов раны сосуда, перитонит, острая кишечная непроходимость, тромбоз полой вены, эмболия легочной артерии, пневмония; в отдаленные сроки — хроническая венозная недостаточность нижних конечностей.

Результаты лечения. Летальность при ранениях НПВ составляет в среднем 55–64%, в том числе при травмах над- и ретропеченочного отделов — 98– 100%, супраренального и ренального отделов — 83,7%, инфраренального отдела — 38,8%. Основные причины летальных исходов — массивная кровопотеря до и во время операции; трудности гемостаза; продолжительная гипотония; сочетанные ранения органов брюшной полости; осложнения, связанные с переливанием крови (полиорганная недостаточность, ДВС, острая почечная недостаточность).

Прогностически неблагоприятными считаются случаи, когда при поступлении в клинику систолическое давление у пострадавшего не превышает 70– 60 мм рт. ст. либо отмечается нарушение сознания.

Литература

1. Лапароскопия в диагностике острых нарушений мезентериального кровообращения

/ А. А. Баешко [и др.] // Хирургия. 2000. № 5. С. 18−20.

2.Баешко, А. А. Послеоперационный тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии: эпидемиология, этиопатогенез, профилактика / А. А. Баешко. М.: Триада-Х, 2000. 136 с.

3.Травма живота с повреждением магистральных сосудов / А. А. Баешко [и др.] // Хирур-

гия. 2000. № 9. С. 20−24.

4. Белов, Ю. В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники

/Ю. В. Белов. М.: ДеНово, 2000. 448 с.

5.Гришин, И. Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия / И. Н. Гришин, А. Н. Савченко. Минск: Выш. школа, 1981. 216 с.

6.Де Беки, М. Е. Экстренная хирургия сердца и сосудов / М. Е. Де Беки, Б. В. Петровский.

М.: Медицина, 1980. 248 с.

7.Покровский, А. В. Заболевания аорты и ее ветвей / А. В. Покровский. М., 1978. 328 c.

8.Покровский, А. В. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения

/А. В. Покровский, П. О. Казанчян, А. А. Дюжиков. Ростов-на-Дону, 1979. 215 с.

9.Савельев, В. С. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей / В. С. Савельев, И. И. Затевахин, Н. В. Степанов. М.: Медицина, 1987. 307 с.

10.Савельев, В. С. Острые нарушения мезентериального кровообращения / В. С. Савельев, И. В. Спиридонов. М.: Медицина, 1979. 234 c.

11.Спиридонов, А. А. Хроническая ишемия органов пищеварения. Сердечно-сосудистая хирургия : рук. / А. А. Спиридонов, Л. И. Клионер; под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Боке-

рия. М.: Медицина, 1989. 789 c.

12.Шалимов, А. А. Хирургия аорты и ее ветвей / А. А. Шалимов, Н. Ф. Дрюк. Киев: Здоро-

вье, 1979. 384 с.

13.Arterial surgery of the upper extremity / D. Bergquist [et al.] // World J. Surg. 1983. № 6. Р. 786−791.

127

14.The changing face of mesenteric infarction / T. S. Newman [et al.] // Am. J. Surg. 1998. Vol. 64. № 7. P. 611−616.

15.Contemporary management strategy for major inferior vena caval injuries / R. Stanley [et al.] // The Journal of Trauma. 1994. Vol. 37, № 1. P. 35−42.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ ……………………………………………………………………3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ………………………………………………………4

Эмболии и тромбозы артерий конечностей ………………………………….5

Окклюзионно-стенотические поражения артерий нижних конечностей ……..15 Ишемическая болезнь сердца ……………………………………………………..23 Хронические нарушения брыжеечного кровообращения …………………..28 Острые нарушения брыжеечного кровообращения ………………………….33

Аневризмы аорты…………………………………………………………………..51 Портальная гипертензия …………………………………………………….61

Варикозная болезнь ……………………………………………………………72

Тромбозы глубоких вен……………………………………………………………84

Тромбоэмболия легочной артерии ……………………………………………...97 Эндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочной артерии ……115

Ранения нижней полой вены ……………………………………………………124

ЛИТЕРАТУРА …………………………………………………………………128

128

Учебное издание

Баешко Александр Александрович

АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ

Курс лекций

Издание второе

Ответственный за выпуск А.А. Баешко Редактор Л.И. Жук

Компьютерная верстка Н.М. Федорцовой

Подписано в печать 28.04.06. Формат 60×84/16. Бумага писчая «КюмЛюкс». Печать офсетная. Гарнитура «Times».

Усл. печ. л. 7,67. Уч.-изд. л. 10,18. Тираж 100 экз. Заказ _______.

Издатель и полиграфическое исполнение − Белорусский государственный медицинский университет.

ЛИ № 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от 27.08.2004.

220030, г. Минск, Ленинградская, 6.

129