ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение брыжеечного кровообращения (ОНБК) — экстренная сосудистая патология органов брюшной полости, диагностика и патогенетическое лечение которой представляет значительные трудности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от клинического течения ОНБК разделяют на:

1.Острые.

2.Подострые.

3.Хронические (для венозного тромбоза).

По этиологии ОНБК делятся:

I. Окклюзионные:

1)тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты;

2)эмболия брыжеечных артерий;

3)тромбозы в системе портомезентериального русла;

4)болезни аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие висцеральные ветви;

5)травмы брюшной полости (проникающие, закрытые) с ранением висцеральных артерий.

II. Неокклюзионные.

III. Болезни пристеночных сосудов кишечника. IV. Идиопатические.

По уровню поражения висцеральных сосудов различают ОНБК:

1.Проксимальные;

2.Дистальные.

В зависимости от стадии заболевания выделяют:

1.Ишемии.

2.Инфаркта.

3.Перитонита.

По морфологии инфаркта кишки ОНБК делятся на:

1.Артериальные (анемические).

2.Венозные (геморрагические).

3.Смешанные.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ОНБК встречается у 1–2 (0,2%) больных на 1000 госпитализированных в общехирургический стационар. Пик ОНБК приходится на шестую–седьмую декады жизни (у мужчин — на 50–59 лет, у женщин — на 70–79 лет). Характерно, что в возрастной группе до 60 лет эта патология чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (54,4% против 12,5%, соответственно), что связано с более ранним развитием у них атеросклероза.

Хотя подавляющее большинство больных (90%) ОНБК старше 50 (средний возраст 68,4 года), это не исключает возникновение данной патологии у

33

сравнительно молодых людей. Как показывают эпидемиологические аутопсийные исследования, доля пациентов в возрасте до 40 лет составляет от 7 до 10%, половина из которых моложе 30 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тромбоз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Эта пато-

логия — основная причина ОНБК. С ним связывают развитие 48–50% всех форм острой мезентериальной ишемии (ОМИ). Характерно, что более 90% инфарктов кишечника этой этиологии обусловлены поражением верхней брыжеечной артерии (ВБА). Роль тромбозов двух других ветвей — нижней брыжеечной артерии (НБА) и чревного ствола — менее значима: на их долю приходится не более 6–8%. Сочетанные тромбозы двух и более висцеральных ветвей (в различных комбинациях) составляют по аутопсийной статистике до 10% всех случаев ОМИ этой природы.

Развитие тромбоза более чем в 95% наблюдений связано с атеросклеротическим поражением висцеральных артерий. Как свидетельствуют целенаправленные патологоанатомические и интраоперационные исследования ВБА

— наиболее значимой висцеральной ветви, в подавляющем большинстве наблюдений (80%) тромб локализуется в области устья артерии и близлежащем (1–3 см) участке ствола, реже (12%) — в среднем сегменте (область отхождения a. colica media) либо в периферических ветвях этой магистрали. Образуется тромб вследствие значительного сужения просвета артерии фиброзными атеросклеротическими бляшками (нередко с кальцинозом и изъязвлением). Факторами, способствующими его возникновению, особенно у пожилых больных, являются гипотония, дегидратация, в некоторых случаях — кровоизлияние в стенку атеросклеротической бляшки.

У части (8 %) пациентов острая окклюзия ВБА и последующее развитие ОМИ связаны с пристеночным тромбозом аорты и распространением его на устье артерии.

Более частым (в сравнении с эмболической окклюзией) поражением проксимального отдела ВБА и объясняется преобладание при тромбозе распространенных инфарктов кишечника.

Тромбозы НБА, осложненные некрозом различных отделов левой половины толстой кишки, встречаются сравнительно редко. Это связано с особенностями кровоснабжения нисходящей ободочной кишки. НБА, питающая ее, анастомозирует с ветвями внутренней подвздошной артерии (прямокишечной и половой) и ВБА. Поэтому при острой тромботической окклюзии этой магистрали, особенно на фоне предшествовавшего стеноза, питание нисходящей ободочной кишки обеспечивается благодаря коллатеральному кровотоку. Инфаркт толстой кишки в системе данной магистрали развивается, как правило, при сопутствующих, причем клинически значимых, окклюзионно-стенотических поражениях ВБА.

Изолированные тромбозы чревного ствола, как причина ОМИ, встречаются в 2% наблюдений. Все они сочетаются с хроническими нарушениями проходимости (стеноз либо окклюзия) в системе ВБА.

34

Помимо атеросклероза, являющегося основной причиной нарушения артериальной гемодинамики и последующего тромбоза, в 4,5% случаев ОНБК вызывают другие болезни: неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу), фибромускулярная дисплазия, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Данные заболевания встречаются преимущественно у молодых (20– 40-летних) курящих людей (чаще у мужчин), при этом может поражаться не только артериальный, но и венозный отделы сосудистой системы кишечника.

Крайне редко (1%) ОМИ обусловливают диссекция (расслоение) стенки аорты и /или ВБА с окклюзией и тромбозом ее просвета, а также различного рода травмы брюшной полости (чаще проникающие) с ранением ВБА.

Кроме того, к развитию тромбоза мезентериальных артерий (иногда даже неизмененных) может приводить тромбофилия, сопровождающая некоторые генетически обусловленные болезни крови (гомоцистеинемия, лейденовская мутация и др.), либо приобретенные состояния (например, оральная контрацепция). Наблюдается этот вид ОМИ преимущественно у молодых (до 40 лет) женщин.

Эмболия ВБА. Данный этиологический фактор ОНБК встречается в среднем в 30% наблюдений. Несмотря на то, что среди всех эмболических поражений большого круга кровообращения окклюзии брыжеечных артерий составляют не более 5%, 97–98% из них приходится на ВБА. Это связано с анатомическими особенностями данной магистрали: артерия отходит от аорты под острым углом (НБА и чревный ствол — под прямым) и имеет сравнительно широкое устье.

Источник эмболии — чаще всего тромбозы левых отделов сердца, развивающиеся при инфаркте миокарда (25%), бактериальных эндокардитах (14%), аневризме левого желудочка (7%), а также при поражениях клапанов (нередко с кальцинозом) ревматического или другого генеза (20%). Формированию тромботических масс в левом предсердии и их мобилизации способствуют и различного вида нарушения сердечного ритма, среди которых наиболее частой является мерцательная аритмия (встречается у 36% больных).

В эту же группу кардиальных причин относят также случаи ОНБК, возникшие после различных инвазивных диагностических процедур (катетеризация сердца, коронарография) и операций в условиях искусственного кровообращения.

Источником аортоартериальной эмболии ВБА становятся кусочки изъязвленной (гетерогенной) атеросклеротической бляшки (атероэмбол) и пристеночные тромбы аорты при ее язвенном атероматозе.

К более редким причинам этого вида интестинальной ишемии относят парадоксальную эмболию, развивающуюся вследствие миграции тромбов из системы НПВ через незаращенные овальное отверстие и Боталов проток, либо из-за дефекта межжелудочковой перегородки, и раковую эмболию.

Примерно у 1/3 больных источник эмболического поражения ВБА установить не удается.

Попавшие в ВБА эмболы, оседают, как правило, в местах анатомического сужения магистрали, чаще всего (50%) на уровне или дистальнее отхождения одной из самых крупных ее ветвей — a. colica media. В 1/3 случаев поражаются

35

периферические отделы ствола ВБА, от которого берут начало a. colica dextra и a. ileocolica, а также интестинальные ветви 1-го порядка. Значительно реже (10%), как правило, при эмболии крупным тромбом, последний задерживается в начальном отделе ствола (на расстоянии 1–1,5 см от устья).

Тромбозы в системе портомезентериального русла. Патологические процессы этой локализации — третья по частоте встречаемости причина ОНБК. Они составляют от 10 до 30% среди всех форм острой мезентериальной ишемии. В течение последних 10–15 лет отмечается увеличения этого показателя, что объясняется ростом числа венозных тромбоэмболических осложнений в целом, а так же улучшившейся (как клинической, так и патологоанатомической) диагностикой данной патологии.

Наиболее часто (более чем в 50% наблюдений) развитие венозного тромбоза связывают с различными приобретенными (операции на органах брюшной полости; оральная контрацепция, особенно в сочетании с курением; полицитемия) либо врожденными (наследственная тромбофилия вследствие дефицита АТ-III, протеинов С и S, лейденовской мутации) нарушениями в системе гемостаза. Последними объясняют «беспричинные» тромбозы у молодых женщин и девушек.

Не менее значим и второй патогенетический фактор тромбообразования

— нарушение гемодинамики в портальном русле. Такие заболевания, как цирроз печени, опухоли и воспалительные образования в брюшной полости (сдавливают воротную вену либо ее притоки), встречаются у 30–40% больных, оперированных по поводу венозного тромбоза и его последствия — геморрагического инфаркта кишечника.

Идиопатические (беспричинные, необъяснимые) случаи венозного тромбоза, составляющие до 10% всех наблюдений, встречаются реже, что объясняется улучшением диагностики различного рода коагулопатий.

В зависимости от уровня окклюзии выделяют восходящий, или дистальный (тромб зарождается в мелких интестинальных сосудах и венозных аркадах и «подрастает» в направлении магистральных вен), и нисходящий, либо проксимальный (тромб начинает формироваться в воротной вене или в одном из ее крупных притоков) варианты развития болезни. Первый встречается преимущественно у больных с нарушениями в системе гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III и др.), второй — при различных заболеваниях, приводящих к замедлению скорости кровотока в портальном русле (циррозы печени, опухоли) либо к поражению стенки магистральной вены (абсцесс брюшной полости).

Доказано, что геморрагический (венозный) инфаркт кишки развивается при условии тромбоза интрамуральных, прямых и аркадных вен.

Крайне редко встречаются инфаркты нисходящей ободочной кишки, что объясняется широкой сетью анастомозов между венами прямой кишки, почечной, восходящей поясничной (полунепарной) венами и притоками внутренней подвздошной вены.

Неокклюзионные нарушения брыжеечного кровообращения. Данная патология встречаются в среднем в 7–10% случаев, а в кардиологических клиниках этот показатель может достигать 20–56%. Развивается такой вид ОМИ на

36

фоне болезней (инфаркт миокарда, сепсис, шок, кровотечение, панкреонекроз, ожоги) и состояний (операция и послеоперационный период), которые вызывают снижение сердечного выброса, объема циркулирующей крови и как результат этого — ухудшение системной гемодинамики.

Основной патогенетический механизм ишемии кишечника при фактически проходимом мезентериальном русле (как артерий, так и вен) — низкая скорость кровотока в системе брыжеечной микроциркуляции с развитием единого для всех случаев этой патологии синдрома «медленного кровотока» («low flow») и его следствия — рефлекторной вазоконстрикции. Нельзя не принимать во внимание также и стенотические поражения ВБА и других непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, которые способствуют снижению перфузионного давления в мезентериальных сосудах, на фоне их генерализованного спазма.

Этот вид ОМИ представляет серьезную проблему в сосудистой хирургии, в частности после экстренных и плановых реконструктивных операций на брюшной аорте. У 4–5% больных, перенесших подобные вмешательства, развиваются некрозы тонкой кишки. Особенно высок риск этого осложнения у лиц, со стенозом либо окклюзией висцеральных артерий. Патогенез брыжеечной вазоконстрикции в таких случаях включает четыре основных механизма: гиповолемию вследствие разрыва аневризмы и кровотечения; снижение артериального давления после снятия зажимов с аорты и перераспределения крови в русло нижних конечностей (синдром «обкрадывания» мезентериального кровотока); механическую травму висцеральных артерий ранорасширителями и сосудистыми зажимами; снижение кровотока в мезентериальном бассейне из-за перевязки НБА, особенно при стенозе или окклюзии ВБА и чревного ствола.

«Синдром медленного кровотока» играет важную роль и в патогенезе ОМИ, вызванной эмболией ВБА. Резкое снижение перфузионного давления в брыжеечном русле приводит к замедлению кровотока и как следствие — к рефлекторному спазму периферических артерий дистальнее окклюзии. Эти нарушения сохраняются на протяжении нескольких часов (2 и более) после эмболии. И именно развившейся рефлекторной вазоконстрикцией и прогрессированием ишемических изменений в кишечной стенке объясняются в ряде случаев неудачи при успешной, казалось бы, в техническом отношении операции восстановления кровотока в ВБА путем эмболэктомии.

Болезни пристеночных сосудов кишечника. Эта наиболее редкая (3– 5%), в сравнении с описанными выше, причина развития ОНБК. К этой патологии относят: ревматоидный артрит (26,7%), тромбоваскулиты (26,7%), болезнь Крона (13,3%), системную красную волчанку (13,3%), аллергический васкулит (13,3%). Инфаркты кишечника этого генеза возникают, как правило, на ограниченном участке (очаговая и сегментарная гангрена), причем зона некроза резко отграничена от жизнеспособного участка.

Поражения пристеночных сосудов кишечника носят в основном аутоиммунный (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, болезнь Крона, артерииты различной этиологии, тромбоангиты), аллергический (васкулиты) и наследственный (коллагеновые болезни) характер.

37