Хирургическая стоматология. Дунаевский

Рис. 35. Типичные разрезы кожи, используемые для вскрытия флегмон и абс­ цессов челюстно-лицевой области шеи.

ласти дренируют внутриротовым доступом, рассекая слизистую оболочку дна полости рта вдоль внутренней поверхности аль­ веолярного края нижней челюсти.

При двустороннем поражении проводят наружные разрезы в правой и левой подчелюстных областях, оставляя между ними

по средней линии кожную перемычку шириной 1—2 см. Такой доступ, обеспечивая хорошие условия для дренирования под­ челюстного треугольника и смежных с ним анатомических об­ ластей, создает более благоприятные условия для заживления послеоперационной раны, чем воротникообразный разрез, ре­ комендуемый рядом авторов. При необходимости дополнитель­ но проводят внутриротовые разрезы для дренирования инфек­ ционно-воспалительного очага в подъязычной области.

П р о г н о з весьма серьезен, особенно при гнилостно-некро­ тических флегмонах, представляющих реальную опасность для жизни больного. Смерть может наступить в связи с нарастаю­ щей сердечно-сосудистой недостаточностью, вызванной инток­ сикацией, в результате асфиксии или распространения инфек­

ционно-воспалительного процесса в		средостение с	развитием
медиастинита.
АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ОСНОВАНИЯ ЯЗЫКА
Г р а н и ц ы о с н о в а н и я языка .		Верхняя — собственные
мышцы языка,	нижняя — челюстно-подъязычная		мышца
(m. mylohyoideus),	наружные — подбородочно-язычная, подъ­

язычно-язычная мышцы правой «и левой стороны (mm. genioglossus, hyoglossus).

О с н о в н ы е и с т о ч н и к и и п у т и и н ф и ц и р о в а н и я . Очаги одонтогенной инфекции в пародонте зубов нижней че-

191

люсти, раны и инфекционно-воспалительные поражения слизи­ стой "оболочки языка и дна полости рта, распространение ин­ фекции по протяжению из смежных областей — подчелюстной, подподбородочной, подъязычной.

К л и н и ч е с к а я картина . Больные жалуются на силь­ ную боль в области основания языка при глотании, разговоре. Рот полуоткрыт, из него вытекает слюна, исходит зловонный запах. Язык увеличен, приподнят, с трудом помещается в по­ лости рта. Речь невнятная, может наблюдаться затрудненное дыхание. В глубине подподбородочной области ближе к подъ­ язычной кости определяется инфильтрат. Кожа над ним не из­ менена в цвете, подвижна. Пальпация инфильтрата вызывает боль. Боль возникает также при пальпации основания (корня) языка со стороны дна полости рта -и верхнезадней поверхности языка. Выражены общие реакции организма.

Наиболее вероятные пути дальнейшего распространения ин­

фекции — окологлоточное пространство,	подъязычная,	подче­
люстная области.
О п е р а т и в н ы й д о с т у п . Проводят	вертикальный	раз­

рез кожи, подкожной жировой клетчатки и m. platysma по сре­ динной линии в подподбородочной области длиной 3—4 см. Раз­ двигая кровоостанавливающим зажимом ткани строго по сред­ ней линии, проникают в толщу основания языка, к центру рас­ положенного здесь инфекционно-воспалительного очага.

П р о г н о з серьезен.	Возможно развитие таких	осложне­
ний, как асфиксия, медиастинит.
О Д О Н Т О Г Е Н Н Ы Е Л И М Ф А Д Е Н И Т Ы
Под одонтогенным	лимфаденитом понимают	воспаление

лимфатических узлов, при котором входными воротами инфек­ ции являются дефекты твердых тканей зуба или краевого па­ родонта.

В связи с большим количеством регионарных лимфатических узлов, куда оттекает лимфа от челюстей (рис. 36), локализация воспалительного процесса может быть весьма разнообразной: околоушно-жевательная, подчелюстная, подподбородочная обла* сти, позадичелюстное пространство, область сонного треуголь­ ника.

Возбудителем заболевания может быть разнообразная мик­ рофлора, вегетирующая в' полости рта, но чаще всего в этой роли выступает стафилококк.

Частое возникновение лимфаденитов связано с барьерфиксирующей функцией лимфатических узлов. Благодаря наличию ретикулярных и лимфоидных клеток, лимфатические узлы яв­ ляются местом распознавания поступающих сюда из очага одонтогенной инфекции чужеродных антигенов, местом выра-

192

ботки антител, с на­
личием которых свя­
зано		формирование
г ип е р чу ветви те л ь -
ности		(сенсибилиза­
ция)		организма.
Повторное поступле­
ние	из	одонтогенно-
го	инфекционного
очага		микробов ли­
бо токсинов, облада­
ющих		антигенными
свойствами,			может
сопровождаться раз­
витием		лимфаденита
по типу реакции ги­
перчувствительности
замедленного			типа.
В зависимости от
течения заболевания
различают острые и
хронические			лимфа­
дениты. Острые под­
разделяют на сероз­				Рис. 36. Основные группы лимфатических уз­
ные и гнойные.				лов.

ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ

Иногда возникновению лимфаденита предшествует обостре­ ние воспалительных явлений в области зуба, послужившего входными воротами инфекции. Однако нередко больные ука­ зывают, что первьпуцтризнаком за болевания было появление подвижного болезненного «шарика» («горошины») в той или иной области, соответствующей локализации регионарных лим­ фатических узлов. Общее состояние остается удовлетворитель­ ным, могут наблюдаться субфебрдльная температура, неболь­ шой лейкоцитоз. При обследовании выявляют асимметрию за счет ограниченной припухлости в той или иной области. Кожа над ней HFизменена н'Цвете^ подвижна. При""пальпации можно прощупать увеличенньш^одмжный лимфатический узел овоидной формы. Консистенция его эластичная, пальпация вызывает боль. При осмотре полости рта обнаруживают первичный ин­ фекционный очаг в виде верхушечного периодонтита, одонто­ генной кисты, пародонтоза, перикоронарита.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ

Развитие гнойного лимфаденита сопровождается появлени­ ем постоянной пульсирующей боли. В связи с явлениями пери­ аденита утрачиваются четкие контуры и правильные очертания

13-1634

193

лимфатического узла, он становится неподвижным. При пора­ жении поверхностно расположенных лимфатических узлов ко­ жа над ними напряжена, малоподвижна, гиперемирована, оп­ ределяется флюктуация. Общее состояние больных гнойным лимфаденитом страдает в большей мере, чем при серозном лимфадените. Наблюдается повышение температуры тела, со­ держание лейкоцитов в периферической крови увеличивается до 10—12- 103/мкл, выявляются характерные изменения качест­ венного их состава (нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения). При дифференциальной диагностике острого гнойного и

серозного лимфаденита, помимо учета перечисленных призна­ ков, ценную дополнительную информацию можно получить при пункции пораженного лимфатического узла.

Аденофлегмоны. По мере распространения инфекционновоспалительного процесса за пределы капсулы лимфатического узла и вовлечения прилежащих к нему тканей клиническая кар­ тина заболевания постепенно утрачивает характерные черты лимфаденита и все в большей мере приближается к симптомокомплексу, свойственному одонтогенным флегмонам той или иной локализации. У больных аденофлегмоной правильный диагноз удается поставить лишь на основании анамнестических данных — указания больного на то обстоятельство, что в начале заболевания у него появился болезненный «шарик» («гороши­ на»), который постепенно увеличивался, а затем возникло уплотнение тканей всей пораженной области. Характерно и то, что заболевание развивалось относительно медленно (5—7 сут и более).

Л е ч е н и е больного одонтогенным лимфаденитом следует начинать с устранения очага одонтогенной инфекции: удаления зуба, кисты, иссечения десны, прикрывающей коронку ретенированного зуба («капюшон»). Дальнейшую терапию планиру­ ют с учетом формы заболевания в соответствии с теми прин­ ципами, которые были изложены >в разделе, посвященном ле­ чению больных с одонтогенными абсцессами и флегмонами.

Так, при серозном лимфадените оперативное вмешательство проводят только на первичном инфекционном очаге. После это­ го назначают терапию, направленную на нормализацию реак­ тивности его организма, повышение резистентности к инфек­ ции: полноценную молочно-растительную диету, поливитамины, десенсибилизирующие средства (препараты хлорида кальция, димедрол, производные салициловой кислоты и т. д.). Прове­ дение антибактериальной терапии при серозном лимфадените оправдано лишь при нарастании воспалительных явлений и у

больных с такими сопутствующими заболеваниями, которые ха­ рактеризуются несостоятельностью иммунных механизмов (лей­ козы, тяжелые формы диабета, лучевая болезнь и т. д.) либо по поводу которых больные получают иммунодепрессанты. Для активизации иммунологических процессов с целью скорейшей

194

ликвидации инфекционно-воспалительного процесса больным назначают физиотерапию: согревающие компрессы, мазевые по­ вязки по Дубровину, воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ в слаботепловой дозе, ультрафиолетовое облучение кожи над пораженным лимфатическим узлом в эритемной дозе.

При гнойном лимфадените и аденофлегмоне одновременно с оперативным вмешательством на первичном инфекционном очаге делают разрез тканей со стороны кожных покровов с

целью вскрытия нагноившегося лимфатического узла либо того или иного клетчаточного пространства. Такое оперативное вме­ шательство и последующую терапию проводят аналогично то­ му, как рекомендуется делать при лечении больных одонтоген­ ными околочелюстными абсцессами и флегмонами.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ЛИМФАДЕНИТ

Хронический лимфаденит может протекать по типу рециди­ вирующего заболевания. В этом случае у больного возникает острый лимфаденит, который под влиянием лечения (обычно консервативной терапии без устранения инфекционного очага в челюсти) проходит, но в дальнейшем воспалительный процесс вновь обостряется. Такие обострения могут повторяться много­ кратно. В других случаях у больных острым лимфаденитом после стихания выраженных воспалительных явлений остается увеличенным лимфатический узел. То увеличиваясь, то немного уменьшаясь, такой узел может существовать годами.

При обследовании больных хроническим лимфаденитом час­ то обнаруживают неустраненный очаг одонтогенной инфекции: периодонтит, одонтогенную кисту, пародонтоз, перикоронаритР ретенированный зуб. Однако нередко такой инфекционный очаг отсутствует и существование его в прошлом удается установить лишь на основании рассказа больного.

Общее состояние больных хроническим одонтогенным лимф­ аденитом вне фазы обострения обычно остается удовлетвори­ тельным. Но нередко такой очаг хронической инфекции вызы­ вает у больного общее недомогание, повышенную утомляемость, головную боль, боли в области сердца, субфебрилитет.

Хронический одонтогенный лимфаденит необходимо диффе­ ренцировать со следующими патологическими процессами: 1) неодонтогенными лимфаденитами, при которых входными воротами инфекции являются инфекционцо-воспалительные поражения кожи, слизистой оболочки полости рта, глотки, миндалин; 2) спе­ цифическим поражением лимфатического аппарата при туберку-» лезе, актиномикозе, сифилисе; 3) дермоидными кистами и киста­ ми, развивающимися из элементов жаберных щелей и глоточных карманов; 4) незлокачественными опухолями (невриномы, фиб­ ромы, смешанные опухоли и т. д.); 5) первичными злокачествен-

13< 195

ными опухолями лимфатических узлов (лимфогранулематоз, лимфо- и ретикулосаркома); 6) регионарными метастазами зло­ качественных опухолей челюстно-лицевой области, ЛОР-органов, щитовидной железы и отдаленными метастазами опухолей любой другой локализации.

Помимо тщательного всестороннего клинического обследо­ вания, особую ценность при уточнении диагноза представляет пункционная биопсия, позволяющая установить морфологиче­ скую сущность процесса.

Л е ч е н и е . Развитие хронического одонтогенного лимф­ аденита обычно связано с наличием неустраненного очага одон­ тогенной инфекции. Удаление такого инфекционного очага в челюсти нередко ведет к постепенной ликвидации воспалитель­ ного процесса в лимфатическом узле. В таких случаях для ускорения выздоровления можно рекомендовать проведение мероприятий, направленных на повышение: 1) общей иммуно­ логической реактивности организма больного (полноценная диета, витаминотерапия); 2) функциональной активности им­ мунологических систем организма в целом (неспецифическая стимулирующая терапия — аутогемотерапия, введение сыворот­ ки Филатова, экстракта алоэ, ФИБС, пирогенала, продигиозана, общее ультрафиолетовое облучение); 3) иммунологических свойств тканей челюстно-лицевой области с целью активизации иммунологических процессов в зоне инфекционного очага (воз­ действие электричесеким полем УВЧ и СВЧ, ультразвуком, элек­ трофорез йодида калия).

Если после устранения первичного очага одонтогенной ин­ фекции и проведения указанной комплексной терапии лимфа­ тический узел не уменьшается, его следует удалить. Удалению без предварительной попытки консервативного лечения подле­ жат большие плотные лимфатические узлы, существующие в таком виде на протяжении года и более.

ОД О Н Т О Г Е Н Н А Я ПОДКОЖНАЯ ГРАНУЛЕМА Л И Ц А

В1912 г. был описан особый вид щечных свищей, исходящих от зубов. В последующие годы при изучении этой формы одон­ тогенного воспалительного процесса ее описывали под назва­ ниями «ползучая гранулема», «подкожная мигрирующая гра­ нулема», «мигрирующий абсцесс». Однако анализ многочислен­ ных клинических наблюдений показал, что при этом заболева­ нии нет истинной миграции, т. е. перемещения патологического

процесса, в связи с чем правильнее называть его одонтоген ­ ной п о д к о ж н о й г р а н у л е м о й .

Клинически одонтогенная подкожная гранулема проявляет­ ся в виде вяло текущего продуктивного воспалительного про­ цесса в подкожной жировой клетчатке, связанного в своем воз­ никновении и развитии с инфекционно-воспалительным очагом

196

в пародонте «причинного» зуба. Такими зубами чаще всего яв­ ляются первые и вторные моляры, реже — нижние третьи и верхние первые моляры.

При бактериологическом исследовании в патологическом очаге можно обнаружить разнообразную микрофлору, но часто исследуемый материал оказывается стерильным. С учетом это­ го обстоятельства высказано предположение, что одонтогенная подкожная гранулема лица по сущности своей является ауто­ иммунным заболеванием, при котором развитие воспалительно­ го процесса в подкожной жировой клетчатке вызывается про­ дуктами распада тканей пародонта, поступающими сюда по лимфатическим сосудам или в результате диффузии (Рабино­ вич Л. М.).

В развитии заболевания выделяют скрытый период и период кожных проявлений. В скрытом периоде в челюсти формиру­ ется хронический очаг одонтогенной инфекции. Периодически может наблюдаться обострение воспалительного процесса. За­ тем в подкожной жировой клетчатке появляется безболезнен­ ный или слегка болезненный плотный инфильтрат. Кожа над ним неподвижна, в цвете не изменена. Чаще всего такие ин­ фильтраты появляются в щечной, челюстной, подчелюстной об­ ластях, т. е. соответственно локализации поверхностно распо­ ложенных щечных, нижнечелюстных лимфатических узлов. При пальпации околочелюстных тканей со стороны полости рта обычно удается обнаружить уплотнение в виде тяжа, соединя­ ющего инфильтрат в подкожной жировой .клетчатке с «причин­ ным» зубом. Ликвидация первичного инфекционного очага в челюсти при этой начальной форме одонтогенной подкожной гранулемы может привести к рассасыванию инфильтрата с пол­ ной ликвидацией патологического процесса. Если же этого не сделано, заболевание прогрессирует и протекает в виде ста­ ционарной, ползучей либо абсцедирующей формы.

Для стационарной формы характерно появление ограничен­ ного инфильтрата, кожа над которым истончена, имеет синюш­ но-багровый цвет, в отдельных участках сморщена. Со време­ нем в этом месте формируется свищ с кровянисто-гнойным от­ деляемым, .который может существовать месяцами.

При ползучей форме после образования свища воспалитель­ ные явления ликвидируются, но вскоре рядом формируется но­ вый инфильтрат, а затем образуется свищ. Это повторяется •многократно. Кожа поражается на значительном протяжении, что приводит к обезображиванию лица.

Абсцедирующей форме свойственно формирование поверх­ ностно расположенного абсцесса. Больные жалуются на зуд, жжение, боль. Может повышаться температура тела.

Одонтогенную подкожную гранулему лица необходимо диф­ ференцировать с такими заболеваниями, как актиномикоз, ту­ беркулез кожи и лимфатических узлов, фурункул, остеомиелит

197

челюстей, гранулема инородного		тела, опухоли	кожи (база-
лиома).
Л е ч е н и е следует	начинать	с устранения	инфекционно-
воспалительного очага	в челюсти — удаления «причинного» зу­

ба или резекции верхушки его корня с выскабливанием грану­ лемы. При наличии свища под местной анестезией производят выскабливание грануляционной ткани на всем протяжении сви­ щевого хода. При абсцедирующей форме разрезом кожи по краю зоны флюктуации вскрывают абсцесс и тщательно вы­ скабливают грануляционную ткань как в области дна абсцесса (гранулемы), так и в области истонченной кожи, расположен­ ной над абсцессом. Полость абсцесса (гранулемы) промывают раствором перекиси водорода. После этого края кожных лос­ кутов сближают швами, между швов на 24 ч вводят резиновые: или полиэтиленовые дренажи. Истонченную кожу не удаляютг так как в дальнейшем она восстанавливает свой первоначаль­ ный вид.

Если после выскабливания грануляций возник значительный по величине дефект тканей, в образовавшуюся полость вводят марлевый тампон, импрегнированный йодоформом или ксеро­ формом. По мере заполнения полости вновь образующейся гра­ нуляционной тканью тампон постепенно удаляют. Таким путем можно избежать развития деформации в виде западения тканей на месте одонтогенной подкожной гранулемы.

ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ

Гайморит (higmoritis, sinuitis maxillaris, antritis maxilla* ris)—воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной, гаймо­ ровой (по имени английского врача Гаймора) пазухи.

Гайморова пазуха находится внутри верхнечелюстной кости,. Она является наиболее крупной из придаточных пазух носа.

В е р х н я я с т е н к а гайморовой пазухи является одновре­ менно и нижней стенкой орбиты. В этой костной пластинке (частично в самой толще ее) имеется подглазничный канал, в котором расположены одноименный нерв, артерия и вена.

П е р е д н я я с т е н к а гайморовой пазухи представляет со­ бой переднюю, или лицевую, поверхность тела верхней челюсти, которая, несколько вогнувшись, образует в центре так называе­ мую собачью ямку. Над собачьей ямкой открывается отверстие подглазничного канала (foramen infraorbital), через которое выходит сосудисто-нервный пучок: 1) a. infraorbitale — ветвь a. maxillaris, распределяющаяся в области собачьей ямки и

анастомозирующая с ветвями поперечной	артерии лица;
2) a. infraorbitalis — конечная часть второй	ветви тройничного

нерва. По выходе из подглазничного отверстия a. infraorbitalis веерообразно расходится и образует так называемую малую гусиную лапку (pes anserinus minor).

198

Л а т е р а л ь н а я с т е н к а гайморовой пазухи начинается от бугра верхнечелюстной кости tuber maxillae. Она тонка и шмеет несколько отверстий (for alveolaris superior posterior), через которые входят одноименные нервы и сосуды.

З а д н я я с т е н к а гайморовой пазухи располагается кзади от бугра верхней челюсти. Она участвует в образовании подви­ сочной и крылонебной ямок, где находится венозное крыловид­ ное сплетение.

М е д и а л ь н а я с т е н к а гайморовой пазухи образована носовой частью верхней челюсти. Она одновременно является

и латеральной стенкой полости носа. Со стороны полости носа

«медиальной стенке гайморовой пазухи прикрепляется в го­ ризонтальном направлении нижняя носовая раковина (concha

•inferior). Линия прикрепления этой раковины делит стенку на две части—• верхнезаднюю и нижнезаднюю. Верхнезадняя часть -стенки соответствует среднему носовому ходу. Здесь распола­ гается выводное отверстие гайморовой пазухи, которое нахо­ дится под самой глазницей, в передневерхнем отделе гайморо­ вой пазухи, поэтому при вертикальном положении человека от­ ток в носовую полость происходит только тогда, когда пазуха заполняется секретом доверху.

Н и ж н я я с т е н к а гайморовой пазухи обращена к альвео­ лярному отростку верхней челюсти и является дном пазухи. Она представляет собой желобок, располагающийся по направле­ нию спереди назад и несколько покато кпереди, состоящий из тонкой костной пластинки. Между пластинкой и альвеолами находится слой губчатого вещества, толщина которого варьи­ рует в различных отделах альвеолярного отростка в зависимо­ сти от индивидуальных особенностей.

В стенках гайморовых пазух проходят каналы для сосудов и нервов. По каналам передней стенки опускаются п. infraortitalis, пп. alveolaris anteriores, иногда п. alveolaris medius и на боковой поверхности п. alveolaris superiores posteriores. Отток жрови осуществляется главным образом через глубокую ветвь у. faciei profunda лицевой вены (v. facialis). Вены придаточных пазух обильно анаетомозируют не только друг с другом, но и *с венами твердой мозговой оболочки носа, лица: глазницы, по­ звоночника, объединяя венозную систему головы в целое.

Слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи является про­ должением слизистой оболочки носа, которая проникает в по­ лость через естественные отверстия из носа. Она выстлана мноторядным мерцательным эпителием и имеет рыхлую соедини­ тельную основу, богатую кровеносными сосудами. При воспа­ лительных заболеваниях здесь легко возникает отек, а вслед­ ствие генетической и анатомо-физиологической общности слизистой оболочки носа и придаточных пазух при поражении первой в большей или меньшей степени в патологический про­ цесс вовлекается и вторая.

В зависимости от путей проникновения, инфекции различают риногенные, одонтогенные, травматические гаймориты.

Одонтогенный гайморит — воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи, вызванное инфекцией, внедрившейся в обо­ лочку из полости зуба или периапикальных тканей.

Развитию одонтогенного гайморита способствуют анатоми­ ческие особенности взаимоотношения дна гайморовой пазухи и верхушек корней зубов. Толщина костного слоя между кор­ нями зубов и дном верхнечелюстной пазухи зависит от разме­ ров пазухи и уровня расположения ее дна по отношению к нижнему носовому ходу.

Верхушки корней 6 зубов (от клыка до третьего моляра) могут находиться гак близко от ее дна, что иногда лишь тон­ кая пластинка кости разделяет периодонт этих зубов и слизи­ стую оболочку гайморовой пазухи. В отдельных случаях может иметь место непосредственное прилегание слизистой оболочки гайморовой пазухи к верхушкам корней этих зубов. Ближе всех ко дну гайморовой пазухи располагаются корни второго моляра, затем первого, далее третьего, второго премоляра и т. д.

Наиболее часто развитию одонтогенного гайморита пред­ шествуют хронические гранулирующие и гранулематозные пе­ риодонтиты. Хотя воспалительный процесс при гранулематоз­ иом периодонтите обычно развивается крайне медленно, все же деструкция кости около зерхушек корней зубов усиливается. При этом костная перегородка между дном гайморовой пазухи и патологическим очагом может полностью резорбироваться.

В подобных случаях капсула гранулемы может соприкасать­ ся со слизистой оболочкой гайморовой пазухи и распростране­ ние инфекционно-воспалительного процесса происходит по про­ тяжению. Таков же механизм развития гайморита при кистах верхней челюсти, когда интимное прилегание слизистой оболоч­ ки кисты способствует распространению инфекционного про­ цесса по протяжению.

То же самое происходит при пародонтозе. Присутствие та­ ких очагов хронической стоматогенной инфекции создает воз­ можность сенсибилизации слизистой оболочки придаточных по­ лостей носа и организма в целом даже в тех случаях, когда еще не наступила деструкция костной ткани, отделяющей одон­ тогенный инфекционный очаг от гайморовой пазухи. Переход воспалительного процесса из одонтогенных очагов на слизистую оболочку гайморовой пазухи может осуществляться и без не­ посредственного соприкосновения слизистой оболочки полости с очагом: по лимфатическим путям, вдоль нервных ветвей через, верхнее зубное сплетение, интимно связанное со слизистой обо­ лочкой гайморовой пазухи, и через сосудистые анастомозы.

При лечении зубов, удалении из каналов корней путридных масс возможно проталкивание их за апикальное отверстие.

200