Хирургическая стоматология. Дунаевский

бов, расположенных по соседству с так называемым причинным зубом, не только не исчезает, а наоборот, усиливается, из-под. десневого края выделяется гной. У больного держится субфебрильная температура, СОЭ увеличена, лейкоцитоз нередко сме­ няется умеренной лейкопенией, наблюдаются относительные лимфо- и моноцитоз. При тяжелом течении заболевания может развиваться гипохромная анемия.

Как уже отмечалось выше, спустя 2 нед после начала заболе­ вания на рентгенограммах челюстей удается проследить один или несколько очагов разрежения, лго.стшй ..структуры неправиль­ ной формы с нечеткими контурами — зоны некроза костной тка­ ни. Некротизированная костная ткань рассасывается (литическая форма остеомиелита) либо отторгается в виде секвестра.. Рентгенологически это выявляется в виде полосы просветления,, окружающей участок некротизированной костной ткани. Сроки формирования секвестров в среднем следующие: при локализа­ ции процесса в области верхней челюсти и альвеолярного отро­ стка нижней челюста-^—^цщу^области тела и ветви нижней: челюсти — 6 — 8 нед. После удаления или самопроизвольного отхождения~ всех секвестров свищи закрываются, остаточные вос­ палительные явления лщвидируюхся.

У ряда больных остеомиелит протекает с избыточным костеобразованием. При этом к 3-й неделе заболевания рентгенологи­ чески выявляются первые признаки реакции со стороны отслоен­ ной надкостницы в виде нежной полоски новообразующейся ко­ сти. В подостром периоде избыточное новообразование костной: ткани у этих больных определяется не только рентгенологиче­ ски, но и клинически в виде утолщения, вздутия соответствую­ щего отдела челюсти. При рациональной терапии выздоровле­ ние больных с подобными формами заболевания наступает через 6—8 нед.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

В ряде случаев при одонтогенном остеомиелите ликвидация патологического процесса надолго затягивается или после ка­ жущегося выздоровления возникает обострение воспалительных явлений с формированием секвестров. Подобные наблюдения/ следует трактовать как хронический одонтогенный остеомиелит. Причинами такого течения заболевания могут быть: 1) сниже­ ние общей иммунологической реактивности организма больного вследствие острых инфекций или сопутствующих хронических заболеваний, неполноценного питания, длительного применения иммунодепрессантов; 2) снижение иммунологических свойств тканей челюстно-лицевой области после локального их облуче­ ния по поводу опухолей в результате нарушения кровообраще­ ния у больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточ-

151^

яостью; 3) неустраненные инфекционные очаги в виде «причинлого» зуба, одонтогенной кисти, секвестра и т. д.

О с л о ж н е н и я . В острой стадии одонтогенного остеомиели­ та осложнения обычно связаны с распространением инфекцион- но-воспалительного процесса на соседние адато.мщеские образо­ вания, г^нерализациейинфелщии инарушением фунТсцйи жиз­ ненно важныл органов и систем". К их*"числу относятся острый гайморит, тромбоз пещеристого и пппррриного синусов ..твар-дой мозговой^оболоЧКи^ менингоэнцефалит, артрит височно-нижнече- люстного^сустава, медиастинит, сепсис (рис. 31).

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита вследст­ вие повреждения костных структур и околочелюстных тканей могут возникнуть следующие осложнения: аррозионные крово­

течения из В Р Н П Ч И Ы У ил" а р т р р и я л к н ^ т у сосудов	головы и шеи,
латологические^едед	интактных

подвижных зубов, рубцовые контрактуры, анкилоз височшкДИЖне^елюстногосустава, нарушение развития челюстей"!* результатёТю^еждениТзон. роста у_ детей. Возможны резкое наруше­ ние кроветворной функции, проявляющееся анемией или лейко­ пенией, амилоидоз, присоединение вторичной специфической ин­ фекции (актиномикоз), развитие злокачественной опухоли.

Л е ч е н и е . В острой стадии одонтогенного остеомиелита ос­ новная задача, стоящая перед врачом, сводится к ограничению зоны распространения инфекционного процесса, восстановлению нарушенного равновесия между инфекционным очагом и орга­ низмом больного, поддержание функции жизненно важных орга­ нов и систем. Для достижения этих целей необходимо снизить вирулентность инфекционного начала, принять меры к норма­ лизации иммунологической реактивности органйзм~а и повыше­ нию иммунологического статуса тканей челюстно-лицевой обла­ сти. Лечение таких больных следует проводить в стационаре.

С целью снижения вирулентности инфекционного начала не­ обходимо как можно раньше дренировать инфекционный очаг в челюсти и околочелюстных тканях: удалить TajO^Sb^^Mb1 ^ при­

чинный зуб, вск^^^колрзмюстща^ абсцессы и ^Вг^оны

в¥ут^ирог^км. либо наружным доступом, избегая широкой от- слбйкй-надкостницы. Для подавления жизнедеятельности возбу­ дителя заболевания проводят антибактериальную терапию. До получения результатов бактериологического исследования гноя и данных о чувствительности микрофлоры к антибиотикам сле­ дует назначить больному какой-либо антибактериальный препа­ рат широкого спектра действия, обладающий остеотропностью (пенициллина по 500 000 ЕД 6 раз внутримышечно, ликомицин, тетрациклин, фузидин). С целью повышения эффективности ан­ тибактериальной терапии эти препараты можно комбинировать с другими антибиотиками —синергистами (например, пеницил­ лин со стрептомицином, тетрациклин с олеандомицином и т. д.) «ли сульфаниламидными препаратами. Основанием для назна-

152

чения последних служит то, что сульфаниламиды подавляют способность стафилококков продуцировать пенициллиназу — фермент, инактивирующий пенициллин. Такими же свойствами обладают протеолитические ферменты трипсин и хемотрипсин.

В дальнейшем антибиотики следует подбирать с учетом ре­ зультатов исследования чувствительности микрофлоры инфек­ ционного очага к этим препаратам. Такие бактериологические исследования необходимо повторять через 5—6 дней. Антибакте­ риальная терапия больных одонтогенным остеомиелитом должна продолжаться еще в течение 4—6 сут после ликвидации острых воспалительных явлений, нормализации температуры тела и исчезновения лейкоцитоза. Наряду с системной антибактериаль­ ной терапией оправданы местное применение всевозможных ан­ тимикробных средств, внутрикостное введение антибиотиков, ультрафиолетовое облучение операционной раны, орошение ее растворами фурацилина, экстерицида, стафилоиммуноцида, ста­ филококкового бактериофага.

При тяжелом течении заболевания для снижения вирулент­ ности инфекционного начала показана ттаг™^"^ нммупптгрт - пия» введение гипериммунной антистафилококковой плазмы ( 4 — "6 мл на 1 кг массы тела внутривенно ежедневно или через день; на курс 3—6 вливаний), антистафилококкового гамма-глобули­ на (по 3—6 мл внутримышечно ежедневно или через день), лизоцима.

С целью нормализации иммунологической реактивности у больных с бурным течением воспалительного процесса (по типу гиперергической реакции) целесообразно проводить неспецифи­ ческую десенсибилизирующую терапию: препараты кальция внутривенно, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), гормональные препараты, обладающие глюкокортикоидной активностью (гидрокортизон по 25—50 мг по 2 раза в день внутримышечно, преднизолон по 30 мг 2 раза в день внутримы­ шечно). Такой же эффект оказывают шейные вагосимпатические и подвисочные тригемино-симпатические блокады новокаином, а также препараты из группы адаптогенов, способствующие фор­ мированию в организме больного защитно-приспособительных реакций (дибазол по 0,005 г 2 раза в день, настойка женьшеня, элеутерококка, витамины С, А и группы В). Важное значение для нормализации иммунологической реактивности имеет пол­ ноценное питание — легкоусвояемая молочно-растительная пи­ ща, богатая витаминами. Одновременно следует позаботиться с нормализации функции желудочно-кишечного тракта, так как у болъных часто наблюдается запор.

Повышение иммунологического статуса ткацей челюстно-ли­ цевой области с целью ограничения зоны повреждения и скорей шей ликвидации инфекциовно-воспалительного процесса дости­ гается использованием всевозможных методов физиотерапии: частых ирригаций полости рта теплыми растворами, воздействие

153

электрического поля УВЧ и СКЧ в олиготермической дозировке, применения соллюкса, лампы Минина. Необходимо лишь пом­ нить, что физиотерапию следует назначать после дренирования инфекционных очагов в челюсти и околочелюстных тканях.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита перед врачом стоит задача в кратчайший срок добиться полной ликви­ дации инфекционно-воспалительного процесса и предупредит^ возможные осложнения. В связи со снижением вирулентности инфекционного начала к этому времени ослабевает стимул к ак­ тивизации иммунологических реакций организма, поэтому пока­ заны неспецифическая стимулирующая терапия аутогемотерапия, назначение препаратов стекловидного тела, алоэ, ФИБС, •общее ультрафиолетовое облучение. Для формирования более напряженного иммунитета к стафилококку как основному возбу­ дителю остеомиелита одновременно с неспецифической стимули­ рующей терапией целесообразно проводить специфическую им­ мунизацию — вакцинацию стафилококковым анатоксином.

Более быстрому рассасыванию некротизированной костной ткани или отторжению ее в виде секвестров способствует физио­ терапия— воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ, пара­ финотерапия.

По мере формирования секвестров может появиться опас­ ность возникновения патологического перелома. Для предупреж­ дения подобного осложнения больному следует изготовить пласт­ массовую шину типа шины Вебера. Такая шина, помимо умень­ шения механической нагрузки на нижнюю челюсть в области патологического процесса, способствует сохранению подвижных интактных зубов, которые со временем могут укрепиться.

Если нет показаний к срочной ликвидации инфекционного процесса (например в связи с появлением признака амилоидоза — стойкой нарастающей альбуминурии), секвестрэктомию не­ обходимо производить после завершения формирования секвест­ ров. Этот момент устанавливают рентгенологически по появле­ нию демаркационной зоны в виде полосы просветления, окру­

жающей участок некротизированной	костной ткани	со всех
сторон.
О п е р а ц и я с е к в е с т р э к т о м и и .	Оперативный	доступ

выбирают с учетом локализации секвестров. При наличии секве­ стров в области верхней челюсти и альвеолярного отростка ниж­ ней челюсти их удаляют доступом со стороны полости рта, при локализации секвестров в области тела и ветви нижней челю­ сти— наружным доступом. Под местным или общим обезболи­ ванием вместе со стенками свищевого хода иссекают рубец, сформировавшийся в области оперативного вмешательства, про­ веденного ранее по поводу флегмоны либо абсцесса. Обнажают поверхность челюсти в зоне поражения. Удаляют свободно лежа­ щие секвестры, скусывают кусочками края кости, нависающие над дном секвестральной полости, острой хирургической ложкой

154

(кюреткой) выскабливают грануляционную ткань. В рану засыпают в порошкообразном виде антибиотики, вводят резиновый (полиэтиленовый) дренаж либо тампон из марли, пропитанной йодоформом, после чего ушивают рану послойно. При возникно­ вении большой костной полости после удаления секвестров ее можно заполнить гемостатической губкой, биологическим анти­ септическим тампоном или коллагеном. Если во время операции возник патологический перелом нижней челюсти, накладывают назубные алюминиевые шины с межчелюстной резиновой тягой. В ряде случаев такие шины целесообразно наложить еще до опе­ рации, если на основании анализа рентгенограммы можно пред­ положить, что во время секвестрэктомии произойдет патологи­ ческий перелом челюсти. После операции проводят антибакте­ риальную терапию с учетом результатов предварительного бак­ териологического исследования, продолжают неспецифическую стимулирующую терапию, физиотерапию (ультразвук, электро­ форез йодида калия, лидазы). Для активизации репаративной

регенерации костной	ткани назначают витамины		(особенно С
и D), препараты кальция, тирокальцитонин, общее ультрафиоле­
товое облучение.
При гиперостозном		остеомиелите образующаяся в избытке
костная ткань ведет	к	появлению асимметрии	лица и может

быть причиной функциональных нарушений в виде ограничения открывания рта. В подобных случаях после полной ликвидации воспалительных явлений избыток новообразованной костной тка­ ни удаляют хирургическим путем. Дети, перенесшие одонтогенный деструктивный остеомиелит, должны находиться на диспан­ серном учете с целью своевременного проведения ортодонтического лечения и костно-пластических операций для предупреж­ дения вторичной деформации челюстей.

О Д О Н Т О Г Е Н Н Ы Й П Е Р И О С Т И Т
Одонтогенный периостит — форма одонтогенной	инфекции,
характеризующаяся клинико-рентгенологическими	признаками

поражения костных структур челюсти в пределах пародонта зу­ ба, послужившего входными воротами инфекции, с распростра­ нением инфекционно-воспалительного процесса на надкостницу (периост) челюсти.

В последние годы установлено, что возбудителем одонтогенного периостита чаще всего оказываются непатогенные штаммы стафилококка, которые в сенсибилизированном организме боль­ ного могут вызывать возникновение гиперергического воспале­ ния. Из инфекционного очага в парадонте микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности по прободающим и питательным каналам остеонов достигают периоста, где имеются благоприят­ ные условия для развития такого гиперергического воспаления. Истончение компактного вещества челюсти в результате пред-

165

шествовавшего хронического периодонтита способствует особен­ но быстрому развитию инфекционно-воспалительного процесса в периосте.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание часто начинает­ ся как обострение хронического периодонтита. Больного беспо­ коит боль в области зуба, усиливающаяся при попытке накусы­ вания им. Вскоре появляются припухлость десны, сглаженность переходной складки. Одновременно меняются локализация и ха­ рактер боли. Ранее определяемая больным как зубная, она вос­ принимается сейчас как боль в области челюсти. Эта боль по­ стоянная, пульсирующая, часто иррадиирует в область уха, глаз­ ницу. Появление ее связано с перерастяжением надкостницы скапливающимся под ней экссудатом.

При обследовании больного нередко обращает на себя внима­ ние асимметрия лица за счет так называемого коллатерального отека тканей. Кожа над местом отека имеет нормальный цвет, берется в складку. При осмотре полости рта зуб, явившийся местом локализации входных ворот для инфекции, обычно ока­ зывается разрушенным кариозным процессом или запломбиро­ ванным. При маргинальном пути проникновения инфекции зуб может быть интактным, но в таком случае имеются признаки поражения краевого периодонта (или парадонтоза) либо пора­ жение тканей десны над неполностью прорезавшимся зубом (перикоронарит). Зуб подвижен, его перкуссия вызывает боль. На уровне этого зуба ткани десны инфильтрированы, слизистая оболочка гиперемирована. Инфильтрат не ограничивается зоной проекции так называемого причинного зуба, а распространяется вдоль альвеолярного отростка и на тело челюсти, вызывая сгла­ женность преддверия рта, а позднее при формировании абсцес­ с а — появление выпячивания. Пальпация инфильтрата резко болезненна. Иногда в центре его удается определить флюктуа­ цию, что указывает на сформировавшийся абсцесс. Такие ин­ фильтраты и абсцессы обычно располагаются на наружной по­ верхности верхней и нижней челюстей.

Однако при первичной локализации одонтогенного инфекци­ онного процесса (верхушечный периодонтит) в области 2 {.2 зу­ бов и небного корня 764 | 467 зубов характерно поражение пе­ риоста небной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти, а при первичной локализации в области 876 | 678 зу­ бов— периоста язычной поверхности альвеолярного отростка и тела нижней челюсти. При остром одонтогенном периостите с первичной локализаций инфекционного процесса в области 87 | 78 зубов часто возникает контрактура основных жеватель­ ных мышц, сопровождающаяся сведением челюстей. При этом больные нередко жалуются на боль во время глотания. Реакция со стороны регионарных лимфатических узлов появляется рано. Они увеличены, имеют бобовидную форму, эластическую конси-

156

стенцию, пальпация их вызывает боль. Общие реакции организ­ ма у большинства больных выражены умеренно: температура тела повышается до 37,5—38 °С, содержание лейкоцитов в пе­ риферической крови увеличивается до 9—10-103/мкл (преиму­ щественно за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов), СОЭ повышена до 15—20 мм/ч, в сыворотке крови по­ является С-реактивный белок.

При рентгенологическом исследовании удается выявить лишь характер предшествующего патологического процесса — ту или иную форму периодонтита, наличие кисты либо ретенированного зуба, что, однако, имеет большое значение при решении во­ проса о тактике по отношению к «причинному зубу».

Если почему-либо больной не был своевременно оперирован, на 4—5-е сутки от начала заболевания происходит самопроиз­ вольное вскрытие поднадкостйичного абсцесса в полость рта, после чего острые воспалительные явления быстро стихают. Другой возможный исход заболевания — прогрессирующее рас­ пространение инфекционно-воспалительного процесса с разви­ тием остеомиелита, формированием околочелюстных флегмон и абсцессов.

Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с остеомиелитом и нагноившейся одонтогенной (околокорневой) кистой, когда имеет место сходная клиническая картина. В этих случаях решающая роль в дифференциальной диагностике при­ надлежит данным рентгенологического обследования.

Л е ч е н и е . В остром периоде заболевания для ограничения зоны распространения инфекционно-воспалительного процесса необходимо в максимально ранние сроки дренировать инфекци­ онный очаг в челюсти и периосте. Первое достигается удалени­ ем так называемого причинного зуба. Если же зуб имеет особую функциональную ценность, корневой канал его хорошо прохо­ дим, а поражение периоста носит ограниченный характер (обыч­ но речь идет о резцах и клыках, т. е. однокорневых зубах), то можно ограничиться дренированием инфекционного очага в че­ люсти через канал корня с последующей пломбировкой его пос­ ле стихания воспалительного процесса. С целью дренирования инфекционного очага в периосте проводят рассечение инфильт­ рированных тканей со стороны полости рта до кости. Длина раз­ реза соответствует протяженности инфильтрата, направление — параллельно гребню альвеолярного отростка. Для предупреж­ дения преждевременного соединения краев раны в нее можно ввести плоский резиновый или полиэтиленовый дренаж.

Одонтогенный периостит развивается по типу гиперергической реакции, поэтому для нормализации иммунологической ре­ активности следует проводить десенсибилизирующую терапию (хлорид кальция или глюконат кальция, димедрол), применять препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту и обладаю­ щие обезболивающим действием — асфен, аскофен.

157

После дренирования инфекционного очага в челюсти и пери­ осте показана физиотерапия, которая, активируя местные имму­ нологические реакции, сокращает сроки ликвидации патологиче­ ского процесса. С этой целью можно рекомендовать частые по­ лоскания ротовой полости теплыми (44—46 °С) растворами ан­ тисептиков (перманганат калия, фурацилин, этакридина лактат), отваром шалфея или ромашки, а также методы физиотера­ пии (воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ).

Перечисленные лечебные мероприятия обычно приводят к быстрой ликвидации острых воспалительных явлений. Отсутст­ вие эффекта свидетельствует о прогрессирующем развитии ин­ фекционно-воспалительного процесса, служит основанием для более интенсивной терапии с использованием антибиотиков,, сульфаниламидных и иммунных препаратов.

ФЛ Е Г М О НЫ И АБСЦЕССЫ

ЧЕ Л Ю С Т Н О - Л И Ц Е В О Й О Б Л А С Т И

Сложная топографическая анатомия челюстно-лицевой обла­ сти, близость таких важных органов, как головной мозг, гор­ тань, глотка, глаза, определяют своеобразие течения гнойных процессов этой локализации. Входными воротами инфекции служат раны либо участки поврежденной слизистой оболочки и кожных покровов головы, шеи при таких заболеваниях, как яз­ венный стоматит, хейлит, фурункулез и т. д. Иногда инфекцию заносят в ту или иную область во время проведения местной анестезии. Однако у большей части больных эти процессы яв­ ляются одонтогенными, так как входными воротами инфекции служат дефекты твердых и мягких тканей зуба, краевого паро­ донта. Такие абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут сопутствовать одонтогенному остеомиелиту челюстей. В других же случаях, когда поражение челюсти ограничено пре­ делами пародонта так называемого причинного зуба, их рас­ сматривают как самостоятельную нозологическую форму забо­ левания.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . В роли возбудителя флегмон

иабсцессов указанной локализации чаще всего выступают ста­ филококки, стрептококки, реже — синегнойная палочка, кишеч­ ная палочка, анаэробы. Распространение инфекционного про­ цесса обычно происходит контактным путем, по протяжению, ли­ бо ~с током лимфы. Гематогенное распространение инфекции наблюдается гораздо реже. В патогенезе флегмон и абсцессов большая роль принадлежит предшествующей сенсибилизации организма больного. Началу заболевания часто предшествуют острая респираторная инфекция, грипп, ангина, переохлаждение

иперегревание организма, удаление зуба с целью санации по­ лости рта или по поводу обострения хронического периодонтита.

158

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . При одонтогенных флегмонах и абсцессах первые проявления заболевания обычно укладыва­ ются в картину обострения хронического периодонтита. Затем выявляются признаки, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти с поражением одного или нескольких смежных анатомических пространств, областей. Клиническая картина заболевания в этот период складывается из симптомов воспаления в области паро­ донта так называемого причинного зуба (боль при накусывании

иперкусии зуба, подвижность его, гиперемия окружающей сли­ зистой оболочки десны), местных проявлений воспалительного процесса в околочелюстных ткднях той или иной локализации

итаких общих реакций организма, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменение протеинограммы и появление С-реактивного белка в сыворотке крови. Эти общие реакции выражены в большей мере у больных с разлитыми

гнойно-воспалительными процессами (флегмонами) ."^ООТОенно при поражении нескольких и билее анатомических областей. Кроме того, выраженность их зависит от агрессивности инфек­ ционного начала, а также от уровня общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма боль­ ного.

Местные проявления патологического процесса при флегмо­ нах и абсцессах челюстно-лицевой области и шеи характеризу­ ются пятью классическими признаками воспаления: припух­ лостью или инфильтрацией (tumor), болью (dolor), краснотой, гиперемией (rubor), повышением местной температуры тканей (calor) и нарушением функции (finctio lesae).

Выраженность каждого из перечисленных симптомов, поми­ мо остроты воспаления, зависит от локализации инфекционновоспалительного процесса. Так, при развитии его в подкожной жировой или подслизистой клетчатке припухлость (инфильтра­ ция), гиперемия и повышение местной температуры тканей про­ являются особенно ярко, в то время как при глубокой локали­ зации процесса эти симптомы менее выражены. Однако при так называемых глубоких флегмонах и абсцессах в большей мере выражен болевой синдром, чаще наблюдаются нарушение функ­ ции жевания, глотания, дыхания, речи. Это становится понятно, если учесть топографическую анатомию глубоко расположенных клетчаточных пространств, тесную связь их с основными жева­ тельными мышцами, глоткой, языком. Сочетание перечисленных симптомов создает своеобразную клиническую картину, харак­ терную для инфекционно-воспалительного процесса той или иной локализации.

Сводные данные о топографии основных околочелюстных пространств, о наиболее вероятных путях проникновения инфек­ ции и выраженности отдельных местных симптомов при пораже­ нии каждого из них приведены в табл. 1. Этими данными мож

159

Т а б л и ц а 1

Границы основных анатомических областей лицевой части головы и шеи, инфекционно-воспалительного процесса в каждой из этих областей

				Местные признаки
	Границы	анатомической	Основные источники инфицирования
				припухлость (отек
			(первичная локализация очага
	области,	пространства
			одонтогенной инфекции)	и инфильтрация
				тканей)

А Б С Ц Е С С И Ф Л Е Г М О Н А П О Д Г Л А З Н И Ч Н О Й О Б Л А С Т И

Верхняя		— нижний		край		432 | 234
глазницы,		нижняя — альвео­
лярный	отросток верхней че­
люсти,		внутренняя — край
грушевидного отверстия,					на­
ружная —скулочелюстной
шов
А Б С Ц Е С С И Ф Л Е Г М О Н А С К У Л О В О Й О Б Л А С Т И
Верхняя — передненижний							поражаются вторично, в ре*
						664 | 456
отдел	височной		области		и	зультате	распространения	инфекцион­
нижний край глазницы, ниж­						но-воспалительного процесса из			щеч­
няя — передневерхний				отдел		ной и подглазничной областей
щечной	области,		передняя ~
скулочелюстной			шов,	зад*
няя — скуловисочный шов
А Б С Ц Е С С И Ф Л Е Г М О Н А Г Л А З Н И Ц Ы
Границы		области	соответст­				поражаются вторично		в ре­
						543 | 345
вуют стенкам пазницы						зультате	распространения	инфекцион­
						но-воспалительного процесса из верх­
						нечелюстной пазухи, подвисочной, кры-
						лочелюстной и подглазничной областей
А Б С Ц Е С С И Ф Л Е Г М О Н А Щ Е Ч Н О Й О Б Л А С Т И

Выраженная при­ пухлость тканей подглазничной об­ ласти, отек ниж­ него и верхнего века

Выраженная при­ пухлость тканей скуловой области

Выраженный отек век, экзофтальм

	Верхняя — нижний край ску­			87654 | 45678
	ловой	кости, нижняя — ниж­		87654 | 45678
	ний край нижней		челюсти	поражаются			вто­
	передняя — соответствует ли­
	нии,	соединяющей	скуло­	рично в результа­
				те	распростране­
	челюстной шов с углом рта,
				ния	инфекционно- i
	задняя — передний край соб­
	ственно жевательной мышцы			воспалительного
				процесса		из	под­
				глазничной		и	око-
				лоуишо-жеватель-
				ной области

Глубоко	располо­	Снаружи		припух­
женные	(между	лость	тканей ще­
слизистой	оболоч­	ки выражена уме­
кой щеки	и щеч­	ренно,	со стороны
ной мышцей). По­		полости		рта — в
верхностно распо­		большей		мере
ложенные	(между	Резко		выражен­
кожей и	щечной	ная	припухлость
мышцей)		тканей щеки

А Б С Ц Е С С И Ф Л Е Г М О Н А П О Д В И С О Ч Н О Й Я М К И
Верхняя — подвисочный						гре­		87 ( 78 зубы инфицируются во время		Инфильтрат в
бень	основной			кости		ниж­		анестезии		заднем	отделе
няя— щечно-глоточная						фас­				свода	преддверия
ция,	передняя — бугор					верх­				рта
ней	челюсти			и	скуловая
кость, задняя — шиловидный
отросток		с	прикрепляющи­
мися	к	нему мышцами внут­
ренняя — наружная					пластин­
ка	крыловидного				отростка
основной		кости,		наружная —
внутренняя			поверхность			вет­
ви нижней челюсти

160