Гипотиреоидная кома
Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко смертельное проявление гипотиреоза (летальность при ней достигает 75%). Является конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем лечении.
• Провоцирующие факторы: переохлаждение (особенно при малой подвижности пациента), недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции (например, грипп, пневмония, менингит), интоксикации (в том числе транквилизаторами, опиатами, барбитуратами, анестетиками), стрессовые ситуации, кровотечения (например, желудочнокишечные, маточные, носовые), состояния, приводящие к гипогликемии и/или гипоксии (например, длительное голодание, дыхательная недостаточность, хронические анемии, сердечная недостаточность).
• Проявления и их механизмы представлены на рис. 27–40.
Рис. 27–40. Основные проявления гипотиреоидной комы.
† Значительная брадикардия. Обусловлена недостаточностью кардиостимулирующего действия T3 и T4 в условиях их низкой концентрации и снижением кардиотропных эффектов катехоламинов (что характерно для гипотиреоза вообще).
† Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до коллапса.
† Дыхательная недостаточность. Вызвана:
‡ снижением альвеолярной вентиляции (в результате уменьшения возбудимости дыхательного центра, нарушения проходимости дыхательных путей изза отёка их стенок);
‡ уменьшением лёгочного кровотока (в связи с недостаточностью кровообращения),
‡ затруднением диффузии газов через аэрогематическую мембрану вследствие отёка.
† Нарастающие гипоксия и ацидоз. Обусловлены:
‡ дыхательной недостаточностью, недостаточностью кровообращения,
‡ анемией (часто развивающейся при гипотиреозе в результате нарушения всасывания в ЖКТ витамина B12, фолиевой кислоты, железа; развития аутоагрессивных иммунных реакций; расстройств кроветворения);
‡ нарушением аэробного обмена веществ,
‡ снижением функции почек по компенсации сдвигов КЩР.
† Почечная недостаточность. Является результатом нарушения кровообращения.
† Прогрессирующая гипотермия. Вызвана нарастающим снижением эффективности экзотермических реакций организма. В связи с этим гипотиреоидную кому нередко называют гипотермической.
† Угнетение сознания вплоть до полной его потери.
Клиническая характеристика гипотиреоидной комы приведена в статье «Кома микседематозная» в приложении «Справочник терминов».
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
Четыре небольшие паращитовидные железы расположены на задней поверхности и под капсулой щитовидной железы. Функция железы — синтез и секреция Са2+регулирующего пептидного гормона паратиреокрина (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА
Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается адекватным поступлением в организм кальция, фосфора и витамина D, нормальной минерализацией скелета, основного резервуара фосфатов и кальция.
ОБМЕН КАЛЬЦИЯ
Кальций находится в сыворотке в трёх формах. Около 40% связано с белком, около 10% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция (Са2+). Кальций сыворотки в ионизированной форме имеет наиболее важное клиническое значение. Уровень сывороточного кальция в норме у мужчин достигает 10,5 мг% и 10,2 мг% у женщин (см. также раздел «Биохимические показатели крови» в приложении «Лабораторные показатели»).
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки менее:
• 8,9 мг% (2,23 ммоль/л) — общего,
• 4,6 мг% (1,15 ммоль/л) — свободного.
Дефицит ПТГ — главный фактор гипокальциемии.
Гипокальциемия охарактеризована в разделе «Нарушения обмена кальция» (глава 12 «Нарушения ионного баланса») и в статье «Гипокальциемия» (приложение «Справочник терминов»).
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Гиперкальциемия — концентрация кальция сыворотки более:
• 10,3 мг% (2,57 ммоль/л) — общего,
• 5,1 мг% (1,27 ммоль/л) — свободного.
Гиперкальциемия — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в ЖКТ или повышенную резорбцию кальция из костей.
Гиперсекреция ПТГ — основная причина гиперкальциемии.
Гиперкальциемия охарактеризована в разделе «Нарушения обмена кальция» (глава 12 «Нарушения ионного баланса») и в статье «Гиперкальциемия» (приложение «Справочник терминов»).
ЭНДОКРИННЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ
Сывороточную концентрацию Са2+ и фосфатов регулируют ПТГ, антагонистичный ему по эффектам кальцитонин, гормональные формы витамина D, отчасти эстрогены.
• ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.
• Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его эффекты на сывороточный кальций противоположны эффекту ПТГ.
• Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия.
Нарушения метаболизма витамина D, кальцитонина, ПТГ оказывают глубокое влияние на множество органов и систем, в том числе на костный скелет и почки.
ОБМЕН ФОСФАТОВ
Гомеостаз фосфата — равновесие между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также поддержание нормального распределения фосфата в организме (внутренний баланс).
ВНЕШНИЙ БАЛАНС ФОСФАТА
Поступление фосфата в норме — 1200 мг/день. Нормальный уровень экскреции фосфата — 1200 мг/день (800 мг с мочой и 400 мг с калом). ЖКТ — пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как экскреция фосфата в почках тщательно контролируется.
В норме 90% фильтрующегося фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, очень малая часть реабсорбируется дистальнее.