Специфические механизмы повреждения нейронов.

Патогенетическую основу большинства форм нарушений нервной деятельности составляют раздельные или сочетанные расстройства специфических для нейрона процессов метаболизма различных нейромедиаторов (рис. 28–3).

Рис. 28–3. Основные механизмы повреждения нейронов (специфические).

• Синтез нейромедиаторов. Наиболее частые причины нарушений синтеза нейромедиаторов: энергетический дефицит, дефицит субстратов синтеза, генетические дефекты ферментов синтеза, ингибирование ферментов синтеза.

• Аксонный транспорт нейромедиаторов. Наиболее частые причины нарушения аксонного транспорта рассмотрены далее (раздел «Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий»).

• Секреция нейромедиатора (см. статью «Нейромедиаторы» в приложении «Справочник терминов»).

• Удаление нейромедиатора (см. статью «Нейромедиаторы» в приложении «Справочник терминов»).

• Взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами (см. статью «Нейромедиаторы» в приложении «Справочник терминов»).

Реализация описанных выше неспецифических и специфических механизмов повреждения нейрона обусловливает нарушение восприятия, анализа, генерации и проведения возбуждения нейронами.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ МЕЖНЕЙРОННЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий приведены на рис. 28–4.

Рис. 28–4. Механизмы нарушений взаимодействия нейронов.

В основе нарушений межнейронных взаимодействий находятся расстройства физикохимических процессов и форм функционального взаимодействия нейронов.

РАССТРОЙСТВА ФИЗИКОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

Существует несколько вариантов расстройств физикохимических процессов, обеспечивающих межклеточные взаимодействия в нервной системе. К ним относятся нарушения мембранного электрогенеза (включая проведение ПД по аксонам), синаптической передачи (включая секрецию и рецепцию нейромедиатора), а также нарушения аксонного транспорта.

РАССТРОЙСТВА ФОРМ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ НЕЙРОНОВ

Среди межнейронных функциональных взаимодействий выделяют жёстко детерминированную и вероятностностатистическую формы.

• Жестко детерминированная (жёстко программная) — стандартная форма ответной реакции определяется генетически запрограммированными особенностями реагирования нейронов на воздействия и наличием анатомических связей между нейронами, составляющими ту или иную функциональную совокупность (ядра, проводящие пути, нейронные сети и т.п.).

• Стохастическая (вероятностностатистическая) форма реакции нейронов означает, что один и тот же стимул может вовлекать в ответные реакции разные нейроны или вызывать неодинаковые ответы. Зависимость между воздействием и ответной реакцией носит вероятностный характер. В основе этой формы взаимодействия лежат изменчивость текущего функционального состояния нейронов и функциональная избыточность нейронов и связей между ними. Стохастичность межнейронного взаимодействия обеспечивает высокую функциональную пластичность, а также значительные компенсаторноприспособительные возможности нервной системы, предотвращающие возможность «случайных» патогенных последствий различных воздействий.

• В норме обе формы межнейронного взаимодействия сбалансированы и дополняют друг друга. Нарушение этого баланса приводит к расстройствам нервной деятельности. Например, в агональной стадии процесса умирания наблюдается переход нейронов дыхательного центра на жёсткопрограммный режим деятельности. Обеспечивая необходимый минимум лёгочной вентиляции, дыхательный центр утрачивает возможность реагирования на дополнительные воздействия. В условиях дефицита энергии дыхательный центр не реагирует на афферентные стимулы от синокаротидных рефлексогенных зон, рецепторов растяжения лёгких и других регионов. Такое состояние дыхательного центра обозначают как его «функциональная деафферентация».