Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 22–44.

Рис. 22–44. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.

† Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников.

† Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

† Причина: гипофункция гипофиза.

† Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

† Причина: Дефицит T₃ и T₄ и/или их эффектов.

† Механизмы развития.

‡ Брадикардия. Развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы.

‡ Снижение величины сердечного выброса.

‡ Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат — уменьшение ОПСС.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо и гипертензивным действием встречаются редко.

• Возможные причины.

† Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А₂, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.

† Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.

• Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе — объёма циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВОТОКА

Многочисленные расстройства регионарного (периферического, местного, органнотканевого) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла (рис. 22–45).

Рис. 22–45. Типовые формы патологии регионарного кровообращения.

НАРУШЕНИЯ КРОВОТОКА В СОСУДАХ СРЕДНЕГО ДИАМЕТРА

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

ПРИЧИНЫ

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

† Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

† Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме (например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол [вазодилатацию] — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой).

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

† Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

† Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

† Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).