- •Частная патология
- •Полицитемическая нормоволемия
- •Полицитемическая гиповолемия
- •Кровопотеря
- •Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери
- •Патогенез
- •Адаптивные механизмы
- •Стадии компенсации кровопотери
- •Виды кровопотери
- •Проявления
- •Вторичные относительные эритроцитозы
- •Хронические постгеморрагические анемии
- •Этиология
- •Патогенез гемолитических анемий
- •Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых днк
- •Анемии, развивающиеся при нарушениях обмена железа
- •Анемии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза глобинов
- •Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови
- •Механизмы развития лейкопений
- •Проявления лейкопений
- •Механизмы развития лейкоцитозов
- •Проявления лейкоцитозов
- •Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах
- •Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы
- •Виды и значение лейкоцитозов
- •Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле
- •При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание.
- •Относительные тромбоцитозы
- •Проявления тромбоцитопений
- •Патогенез тромбоцитопатий
- •Проявления тромбоцитопатий
- •Последствия гиперкоагуляции и тромбоза
- •Виды геморрагических заболеваний
- •Типы кровоточивости
- •Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
- •Причины
- •Патогенез
- •Стадия гиперкоагуляции
- •Проявления
- •Патогенез
- •Атипизм обмена
- •Острый лимфоидный лейкоз
- •Проявления
- •Пункция костного мозга
- •Лечение острых лейкозов
- •Общие принципы сопутствующего лечения
- •Методы заместительной терапии
- •Патогенез
- •Проявления:
- •Лейкемоидные реакции
- •Выраженность признаков
- •Факторы риска
- •Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •Увеличение потребления миокардом кислорода
- •Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости
- •В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.
- •Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Реперфузия
- •Реперфузионное повреждение миокарда
- •Изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности
- •Виды номотопных и гетеротопных аритмий
- •Патогенез и проявления номотопных аритмий
- •Патогенез и проявления эктопических аритмий
- •Причины
- •Механизмы возникновения
- •Виды комбинированных аритмий
- •Экстрасистолия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Сердечная недостаточность
- •Перегрузка сердца
- •По преимущественно поражённому отделу сердца
- •По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла
- •Общие механизмы развития сердечной недостаточности
- •Механизмы экстренной компенсации сократительной функции
- •Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности
- •Проявления сердечной недостаточности
- •Классификация
- •Проявления
- •Лечение
- •Оценка индивидуального риска
- •Группы риска
- •Органы-мишени и группы риска
- •Виды артериальной гипертензии
- •Этиология и патогенез артериальных гипертензий
- •Факторы риска
- •Общие артериальные гипертензии
- •Гипертоническая болезнь
- •Принципы лечения артериальных гипертензий
- •Немедикаментозное лечение
- •Лекарственная терапия
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Метаболические артериальные гипотензии
- •Механизмы возникновения
- •Виды артериальных гиперемий
- •Проявления артериальных гиперемий
- •Последствия артериальных гиперемий
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Виды стаза
- •Причины расстройств микроциркуляции
- •Трансмуральные нарушения микроциркуляции
- •Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
- •Оценка функции внешнего дыхания
- •Спирометрия
- •Данные спирометрии
- •Другие лёгочные объёмы
- •Другие исследования функции лёгких
- •Спирометрические признаки дыхательной недостаточности
- •Газы артериальной крови
- •Вентиляционно-перфузионные нарушения
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
- •Причины снижения диффузионной способности
- •Причины
- •Формы дыхательной недостаточности
- •Vip стимулирует моторику и секрецию в желудке, перистальтику и секрецию в кишечнике. Мощный вазодилататор. Выделяется в ответ на стимуляцию блуждающего нерва.
- •Факторы риска
- •Дисфункции пищевода
- •Нарушения моторики желудка
- •Расстройства всасывательной функции кишечника
- •Нарушение моторной функции кишечника
- •Болезнь язвенная желудка
- •Патогенез язвенной болезни
- •Проявления язвенной болезни желудка
- •Проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
- •Патогенез
- •Проявления
- •Синдром раздражённой кишки
- •Неспецифический язвенный колит
- •Функции печени
- •Обмен веществ
- •Проявления
- •Патогенез печёночных ком
- •Виды желтух
- •Печёночные желтухи
- •Энзимопатические желтухи
- •Внепечёночные желтухи
- •Общие механизмы возникновения и развития почечной патологии
- •Нарушение клубочковой фильтрации
- •Нарушения канальцевой реабсорбции
- •Виды почечной патологии по происхождению
- •Хронический диффузный гломерулонефрит
- •Механизм развития
- •Патогенез
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Нефролитиаз
- •Показатели изменения объёма и состава крови
- •Овариально-менструальный цикл
- •Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Типовые формы патологии аденогипофиза
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром неадекватной секреции адг
- •Нарушения функций надпочечников
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гиперкортизолизм
- •Адреногенитальный синдром
- •Проявления
- •Надпочечниковый криз
- •Тиреотоксический криз
- •Гипотиреозы
- •Вторичный и постжелезистый гипотиреоз
- •Микседема
- •Гипотиреоидная кома
- •Основной регулятор реабсорбции фосфата в почках — птг.
- •Внутренний баланс фосфата
- •Половая дифференцировка
- •Преждевременное половое созревание
- •Задержка полового созревания
- •Гипофункция яичников
- •Гиперфункция яичников
- •Эндокриногенные нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола
- •Преждевременное половое развитие
- •Задержка полового созревания
- •Мужской гипогонадизм
- •Нарушение функций шишковидной железы
- •Нарушения эндокринной функции тимуса
- •Факторы риска
- •Специфические механизмы повреждения нейронов.
- •Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы
- •Типовые формы нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическое ослабление нервных влияний
- •Патологическое усиление нервных влияний
- •Фазовые состояния
- •Характеристика типовых форм расстройств движения
- •Типовые формы расстройств чувствительности
- •Общие механизмы расстройств чувствительности
- •Механизмы формирования боли
- •Антиноцицептивная система
- •Нейрогенные расстройства трофики
- •Вероятные механизмы нейротрофического контроля
- •Нейродистрофический процесс
- •Нарушения внд
- •Экспериментальные неврозы
- •Этиология неврозов
- •Классификация неврозов
- •Общие проявления невротических состояний
- •Понятие о «вегетоневрозе»
Спирометрические признаки дыхательной недостаточности
• Обструктивные лёгочные расстройства.
† Объёмные скорости. Снижение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан с временем выдоха. Однако, даже при значительной обструкции периферических дыхательных путей ОФВ1/ФЖЁЛ может быть в пределах физиологической нормы. При нормальных значениях ОФВ1/ФЖЁЛ обструкцию дыхательных путей можно определить по снижению СОС25%–75% (до 60% или ниже от должной величины), но разброс нормальных значений СОС25%–75% достаточно широк.
† Лёгочные объёмы. Изменения объёмов могут встречаться при умеренной и тяжёлой обструктивной болезни лёгких.
‡ Измерение объёмов лёгких помогает распознать перерастяжение лёгких вследствие преждeвременного закрытия дыхательных путей (экспираторного коллапса бронхов).
§ Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ и ООЛ/ЖЁЛ.
§ При нарушениях на уровнe мелких дыхательных путeй образуются воздушные ловушки, увеличивающие ООЛ, тогда как ФОЁ и ОФВ1 остаются нормальными.
‡ При эмфиземе разрушение стенок альвеол и потеря лёгкими эластической тяги вызывают увeличение ОЁЛ.
§ При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость.
§ При обструктивных болезнях лёгких увеличено сопротивление дыхательных путей (СДП) bследствие воспаления, отёка и спазма гладких мышц при патологии собственно дыхательных путей.
• Рестриктивные лёгочные расстройства.
† Объёмные скорости. ОФВ1/ФЖЁЛ и СОС25%–75% могут быть нормальными или повышенными вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей.
† Лёгочные объёмы
‡ Снижение ЖЁЛ и ОЁЛ — наиболее информативный признак рестриктивных нарушений вентиляции.
‡ Ригидность лёгких при рестриктивных заболеваниях увеличивает эластическую тягу лёгких и тем самым снижает ФОЁ.
‡ Ригидность грудной стенки (например, при кифосколиозе) снижает лёгочные объёмы, поскольку ограничивает расширение лёгких.
† Растяжимость лёгких ограничена вследствие увеличения их эластической тяги.
† Сопротивление дыхательных путей (СДП) снижено, так как — благодаря эластическим силам — дыхательные пути расширены на уровне любых лёгочных объёмов.
Газы артериальной крови
Парциальное давление кислорода (рО2) и двуокиси углерода (pCO2), а также pH — параметры, важные для оценки функции лёгких. Они указывают на состояние газообмена между лёгкими и кровью.
• рО2 и рСО2 указывают на непосредственное влияние патологии лёгких на газообмен.
† рО2 при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты лёгкими эластичности (в норме составляет 90 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию, однако насыщение тканей кислородом существенно не снижается до тех пор, пока рО2 не упадёт ниже 60 мм рт.ст.
† рСО2. Отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое артериальное рСО2) указывает на гиповентиляцию.
• pH. Сопоставление артериального pH (в норме 7,35—7,45) с рСО2 помогает отличить респираторные нарушения от метаболических. Например, если рСО2 и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), кислотно-щелочной дисбаланс имеет респираторную природу.